Post Icon



Атрофия яичек


Страница статьи : Детская хирургия


DOI:
Аннотация

Актуальность. Проблема остры заболеваний яичка (ОЗЯ) является предметом особого внимания как детских хирургов, так и детских урологов-андрологов. Это обусловлено срочностью оперативного вмешательства, низкой эффективностью консервативного лечения, ведущего к некрозу органов мошонки. Цель. Провести анализ результатов хирургического лечения ОЗЯ в отделении урологии педиатрического корпуса СОКБ им. В.Д. Середавина. Пациенты. С 2006 по 2018 г. в отделении урологии педиатрического корпуса СОКБ им. В.Д. Середавина прооперировано 2620 детей с диагнозом ОЗЯ. Структура детей с ОЗЯ: 79% – перекрут гидатиды яичка, 12% – перекрут яичка, 9% – острый воспалительный орхоэпидидимит. Средний возраст детей составил 8,3 года. Результаты. Проанализировано 90 детей, прооперированных 3 года назад и более. Все дети разделены на 3 группы, в зависимости от времени выполнения операции, после начала заболевания: 1-я группа (30 детей) – 0–24 ч; 2-я (30 детей) – 24–48 ч, 3-я (30 детей) – более 48 ч. В 1-й группе, у 98% пациентов отмечаются благоприятные результаты. Хорошим исходом мы считали симметричность яичек при осмотре, симметричный кровоток при УЗИ. У 2%, в случае перекрута яичка, отмечалось снижение кровотока в оперированном яичке. Во 2-й группе, в случае перекрута гидатид и острого орхоэпидидимита, у 88% отдалённые результаты благоприятные; у 10% отмечается ассиметрия яичек и снижение кровотока в оперированном яичке; у 2% пациентов с перекрутом яичка отмечаются признаки атрофии яичка. В 3-й группе, в случаях перекрута яичка, у 100% наступила атрофия яичка. Среди пациентов с перекрутом гидатиды благоприятные результаты отмечались у 60%, ассиметрия яичек и снижение кровотока в оперированном яичке отмечались у 23%. Заключение. Наиболее частой причиной ОЗЯ в детском возрасте является перекрут гидатиды яичка. В случаях перекрута яичка операция в течение 12 ч от начала заболевания даёт наилучшие отдалённые результаты. В случаях перекрута гидатид отдалённые результаты у пациентов разных групп практически не отличаются.


Об авторах

Гасанов Д.А.

ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница имени В.Д. Середавина» г. Самара

Барская М.А.

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России; ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница им. В.Д. Середавина» г. Самара; г. Самара

Терёхин С.С.

ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница имени В.Д. Середавина» г. Самара

Смолин С.Е.

ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница имени В.Д. Середавина» г. Самара

Гасанова Т.И.

ГБУЗ «Самарская областная клиническая больница имени В.Д. Середавина» г. Самара

Список литературы

Дополнительные файлы

Для цитирования:

For citation:

Обратные ссылки

  • Обратные ссылки не определены


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 3.0 License.

ISSN: (Print)
ISSN: (Online)


симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Водянка яичка (научное название гидроцеле) представляет собой скопление жидкости в области между яичком и мошонкой. Возможно самостоятельное развитие заболевания или появление в качестве сопутствующего основной болезни – опухоли придатков и яичек, воспаления, гидатида и др. Основные симптомы гидроцеле выражаются во внешнем увеличении мошонки и наличии чувства распирания внутри.

Диагностика водянки яичек основывается на УЗИ мошонки, проведении лабораторных исследований ПЦР и венерических инфекций, спермограммы, онкомаркеров. Операции при гидроцеле выполняют только в том случае, если заболевание ухудшает качество жизни и сперматогенез.

Водянка яичка в дословном переводе означает выпячивание воды. Гидроцеле является распространенной патологией по части урологии. В группу риска попадают мужчины любого возраста. Развитие водянки яичка у мужчин происходит в виде патологии после двух летнего возраста. Мужчины старшего возраста гораздо чаще страдают патологией, чем молодые.

Симптомы и признаки

Симптомы водянки яичка напрямую зависят от объемов накопленной жидкости. Чем меньше количество жидкости, тем менее выражены признаки болезни. Значительное скопление жидкости сопровождается ассиметричным увеличением мошонки, натянутостью кожи и изменением обычного окраса.

Пальпация показывает однородную и безболезненную структуру яичек, но имеется ряд трудностей в определении контуров. В том случае, когда количество жидкости становится больше 500 мл, наблюдаются боли тянущего характера, дискомфорт во время физических нагрузок.

По мере увеличения объема водянка яичек у мужчин сказывается на эректильных функциях и процессе мочеиспускания. Сообщающаяся гидроцеле уменьшается после сна. Многокамерное гидроцеле у мужчин внешне похоже на песочные часы.

Реактивная патология клинически проявляется в виде основного заболевания. В случае наличия перекрутов сосудов появляются сильные боли, покраснения кожных покровов и увеличенный размер мошонки.

Общая симптоматика гидроцеле яичка:

  • отек яичек;
  • резкая болезненность;
  • гиперемия кожи, увеличение лимфоузлов регионарного вида – на поздних этапах патологии;
  • нарушение пальпации.

У вас появились симптомы водянки яичка?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Причины возникновения и развития

Причины водянки яичка зависят от вида патологии. Врожденная патология связана с незаращением влагалищного отростка. Приобретенная патология связана с дисбалансом продуктов и реабсорбации жидкости. Реактивная форма сопутствует иным патологическим процессам.

Общие причины водянки яичка:

  • воспаления – орхит, орхоэпидидимит и другие воспалительные заболевания вызывают нарушения в крово- и лимфообращении за счет чего происходит пропотевание и накопление жидкости между оболочек яичка;
  • посттравматические состояние – травмы, укусы и ожоги нарушают целостность лимфатических и кровеносных сосудов, которые вызывают сбои в естественном оттоке жидкости. Осложнения наступают в результате присоединения вторичной бактериальной инфекции. В данном случае причинами служат удаление гидроцеле, операции в области паха;
  • опухоли – запущенные стадии новообразований злокачественного характера оказывают давление на сосуды и вызывают асимметрию мошонки;
  • депонированная жидкость и заболевания, сопутствующие ей – нарушения сердечно-сосудистой системы, болезни почек, печеночная недостаточность вызывает вторичную форму патологии.

Пути заражения и факторы риска

Механизм формирования водянки яичек у взрослых до сих пор остается предметом для дискуссий. Одними из возможных путей заражения являются:

  • усиление секреции мезотелия серозной жидкости;
  • нарушения в развитии лимфатических путей как врожденные, так и приобретенные;
  • нарушенная микроциркуляция;
  • неправильная абсорбция.

Физиологическое гидроцеле яичка обуславливается особенностями анатомического строения возрастного характера. К таким особенностям относится незаращивание отверстия перитонеального листка в процессе опущения яичек в мошонку. Усугубляется положение несовершенной работой лимфатической системы и возможным повышением давления в брюшной полости при сильном плаче или на фоне запоров.

Классификация

Андрологи и урологи проводят выделение видов патологии с образованием свободной жидкости в области мошонки по следующим признакам:

  • локализация – одностороннее и двустороннее;
  • медицинская официальная классификация – отграниченное (осумкованное), инфицированное, неуточненное и прочие;
  • по размеру – малая, большая, гигантская, средняя и другие;
  • форма течения – острая и хроническая;
  • процесс возникновения – физиологическая появляется с рождения, сообщающаяся и несообщающаяся врожденная, первичная и вторичная приобретенная.

В процессе обследования под УЗИ может быть выявлено разделение кисты на отдельные камеры или насыщение кальцием, что говорит о течении воспалительных процессов.

Осложнения

Среди осложнений наиболее часто встречаются следующие случаи:

  • нарушенный сперматогенез – на фоне компрессии тканей яичка и нарушения кровообращения;
  • атрофия яичек – на фоне продолжительного течения болезни;
  • орхит – на фоне периодического механического повреждения во время сексуальных контактов или физических нагрузок;
  • инфицирование – на фоне размножения патогенной микрофлоры;
  • дерматит – нарушенная микроциркуляция сушит кожу мошонки;
  • нарушение сексуальной и мочевыделительной функций – на фоне гигантского размера жидкости.

Когда следует обратиться к врачу

Что делать при водянке яичек? Если вы обнаружили у себя дискомфортные ощущения в области мошонки необходимо обращаться к специалистам и исключить самостоятельную диагностику и тем более самолечение.

Лечение водянки яичек имеет приоритетное направление из-за снижения фертильности. Основной упор врачи делают на раннее выявление болезни.

Лечение водянки яичек относится к компетенции уролога или андролога. Записаться на прием и выбрать доктора можно на сайте, по телефону +7 (495) 775-73-60 или у администраторов в клинике по адресу: Москва 2-й Тверской-Ямской переулок д.10.

Диагностика

Успешность лечения гидроцеле зависит от успешности и своевременности поставленного диагноза. Вовремя проведенная диагностика позволяет повысить шансы на успешное лечение водянки яичек у мужчин.

Для постановки предварительного диагноза осуществляется следующая диагностика:

  • физикальный осмотр и визуализация для выявления скрытых патологий;
  • консультация специалиста на предмет исключения туберкулеза;
  • консультация хирурга на предмет исключения грыжи пахово-мошоночного вида.

Дополнительные диагностические обследования:

  • УЗИ – причина появления и оценка размеров;
  • сонограмма – уточнение размеров и контуров, наличие опухоли, состояние лимфоузлов и придатков;
  • КТ и МРТ при наличии опухоли;
  • ПЦР-анализы;
  • лабораторные исследования на ОАК и ОАМ;
  • спермограмма;
  • онкомаркеры ХГЧ и АФП;
  • прочие лабораторные анализы.

На стадии диагностирования заболевания важно разграничить паховые грыжи, опухоли яичек и водянку. Для этого используется УЗИ. Полный анализ морфологических исследований позволяет подтвердить окончательный диагноз.

Лечение

Отсутствие симптомов и влияния на фертильность у патологии предполагают динамическое наблюдение за течением заболевания. Такое положение может быть разрешено организмом самостоятельно.

Реактивные виды патологии исчезают вместе с фактором-провокатором на фоне правильно подобранной терапии основного заболевания.

Операции водянки яичек показаны при наличии депонированной жидкости. Удаление водянки яичек проводится следующими способами оперативного вмешательства:

  • классическим. Производят удаление гидроцеле за счет ушивания свободной полости яичка различными методами;
  • малоинвазивные операции на водянке яичка. Склеротерапия, плазменный скальпель, лазерное удаление и другие. Не используется при наличии воспалений и опухолей. Шов после гидроцеле в данных случаях наименее заметен, эффективность не страдает, а послеоперационный и реабилитационный периоды сокращаются;
  • аспирация водяночной кисты. Имеет высокий процент рецидивов и осложнений в послеоперационном периоде, например, гематомы или воспаления. На сегодняшний день способ существует только как паллиативная помощь в особо тяжелых случаях при огромном количестве жидкости. Как самостоятельный метод пункция практически изжила себя.

Профилактика

Водянка яичек у мужчин после операции на 90% вылечивается полностью. При этом исход зависит от способа заражения.

Профилактика заболевания включает следующие мероприятия:

  • индивидуальные защитные механизмы в процессе занятия травматичными видами спорта;
  • своевременность лечения любых воспалительных процессов в организме;
  • избегание случайных сексуальных контактов и приверженность единственному партнеру.

заболевание, симптомы, лечение, причины, диагностика

Этот вид опухолей встречается достаточно редко (около 1% всех онкологических заболеваний). Частота возникновения примерно 20- 25 на 1 млн мужчин, типичный возраст при котором наиболее часто выявляются опухоли яичек - 20-35 лет. Это одна из самых "молодых" опухолей.

Происхождение и анатомические особенности.

Яички относятся к внешним половым органам и располагаются обычно в специальном кожном образовании (мошонке), куда они опускаются из брюшной полости плода в конце беременности. Функция яичек связана с производством сперматозоидов и половых гормонов. Образованные сперматозоиды посредством системы тонких каналов (семявыносящих протоков) попадают в находящиеся позади яичек придатки, затем через паховый канал достигают предстательную железу, откуда, при эякуляции, выносятся в мочеиспускательный канал и далее, через отверстие мочеиспускательного канала наружу.

В яичке находятся различные виды клеток, у каждого из которых есть определенная задача. Например, продукция половых клеток (сперматозоидов) или половых гормонов. К тому же яичко окружено большим количеством соединительно-тканных оболочек, выполняющих защитно-барьерную функцию. Это разнообразие клеточного состава играет определенную роль в развитии раковой опухоли яичек, так как любой вид ткани может стать источником ракового перерождения клеток. Распределение по типу клеток лежит в основе классификации опухолей яичка.

Классификация.

В зависимости от ткани из которой появляется опухоль, онкологические заболевания яичка подразделяются на:

  • герминогенные опухоли (95%), т.е. опухоли происходящие из незрелых половых клеток и эпителия, выстилающего семенные протоки;

  • негерминогенные, исходящие из клеток, продуцирующих гормоны, и из соединительнотканных оболочек яичка (5%).

Из так называемых герминогенных опухолей выделяют: семиномы (40%) и несеминомы (эмбриональный рак, тератома, хорионэпителиома, опухоль желточного мешка). Семиномы чаще обнаруживают у лиц старше 30 лет, несеминомы - от 20 до 36 лет.

Опухоли яичка - это чаще всего злокачественные (раковые) образования. Среди злокачественных опухолей яичка в 95% случаев обнаруживаются эмбриональные опухоли (тератомы и др.). Основную проблему в плане прогноза для жизни составляет рак яичек, именно поэтому речь в дальнейшем пойдет о злокачественных новообразованиях.

Причины развития рака яичка.

Причины возникновения опухолей яичка до конца не ясны, но существуют факторы, при которых риск развития рака яичек значительно увеличивается:

  • Kрипторхизм - состояние, когда в ходе внутриутробного развития или первых месяцев жизни яичко не опускается в мошонку, оставаясь в брюшной полости или в паховом канале. Очевидной причиной опухолевого перерождения клеток является нарушение температурного режима и кровоснабжения яичек. При крипторхизме рак встречается в 10 раз чаще, причем особенно высок риск у больных с оставшимися в брюшной полости яичками.

  • Эндокринные факторы: токсикоз беременных у матери (гиперэстрогенемия), высокий уровень ФСГ.

  • Факторы, приводящие к атрофии яичка: химические агенты, травмы, идиопатическая атрофия яичка, инфекционные заболевания.

  • Генетические факторы: родство увеличивает заболеваемость в 2-4 раза. Бесплодие, наличие синдрома Клайнфельтера, недоразвитие яичек.

  • Воздействие ионизирующей радиации.

Чем опасна раковая опухоль яичек.

Рак яичка характеризуется ранним метастазированием, чаще всего в забрюшинные лимфатические узлы, реже в легкие, печень, внутригрудные лимфатические узлы, головной мозг, почки. Это особенно опасно в связи с тем, что на ранних стадиях рак яичка может ничем себя не проявлять, и первичный источник опухоли – яички, выявляется уже после развития метастазов.

Это одна из самых "молодых" опухолей, поэтому важную роль играет социальный фактор. Заболеванию подвергается самый социально активный слой мужского населения. Смертность от опухолей яичка за последние десятилетия снизилась благодаря внедрению в клиническую практику эффективных схем химиотерапии, основанных на цисплатине, а также совершенствованием методов облучения, выявлением опухолевых маркеров и появлением новых методов диагностики. В результате этого рак яичка был признан излечимой опухолью с частотой полного излечения, достигающей 90%. С начала 70-х до начала 90-х годов показатель смертности от опухолей яичка на 100 тыс. мужского населения в Европе упал с 1,2 до 0,3%.

Симптомы.

Проблема состоит в том, что нет специфических, характерных только для этого заболевания симптомов. Часто рак яичек очень долго никак себя не проявляет. Иногда, при определенном размере опухоли, пациент может сам обнаружить безболезненное уплотнение яичка, что заставляет его обратиться к врачу. По мере развития опухоли может присоединяться чувство тяжести в мошонке, боль и увеличение размеров яичка.

Примерно в 10 процентах случаев первые проявления связаны с появлением отдаленных метастазов. Основная симптоматика связана с метастазированием в забрюшинные лимфатические узлы, что приводит к появлению мучительных тянущих болей в пояснице. Метастазы в легких проявляются кашлем, в некоторых случаях кровохарканьем. Нередко наблюдается гинекомастия (увеличение молочных желез в результате нарушения гормонального фона).

Опухоли яичка иногда метастазируют в головной мозг, вызывая изменения психики, нарушения неврологического характера (парезы, параличи). При метастазах опухолей яичка в кости возникает болевой синдром и переломы.

Диагностика.

Диагностика опухолей яичка основывается на данных опроса, осмотра пациента, осмотра и ощупывания мошонки, а также возможных зон метастазирования опухоли. Проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости, при котором исключают или подтверждают наличие метастазов во внутренних органах, а также лимфатических узлах забрюшинного пространства. Проводится ультразвуковое исследование и самого яичка, что позволяет нередко определить связь опухоли с другими образованиями мошонки. Производят рентгенографию легких для исключения или подтверждения наличия метастазов в легкие. В настоящее время для диагностики нередко используется компьютерная томография и МРТ.

Диагностике опухолей яичка помогает анализ крови на специфические опухолевые маркеры (специфические вещества, которые появляются или содержание их увеличивается при развитии опухоли. Так, используется анализ крови на альфа-фетопротеин (АФП), хорионический гонадотропин, лактатдегидрогеназу. Повышенные уровни этих веществ в крови говорят о вероятном наличии рака яичка. Эти же анализы используются после излечения для контроля над опухолью, а также своевременного выявления рецидива.

Лечение.

При злокачественных опухолях яичка производится комплексное лечение с включением хирургических, лекарственных и радиологических приемов. Перед началом лечения стоит обговорить возможность консервации спермы пациента. Заготовленные половые клетки могут быть использованы в будущем для искусственного оплодотворения, если в результате химио- или лучевой терапии будет утрачена способность к оплодотворению.

Оперативное вмешательство необходимо практически во всех случаях, поскольку оно позволяет установить разновидность опухоли и сразу определить объем операции и дальнейшего лечения. При подтверждении диагноза - рак яичек, производится удаление одного или, в зависимости от ситуации, обоих яичек. Также, при далеко зашедших стадиях, удаляются близлежащие лимфоузлы. Лучевая терапия уже долгое время с успехом используется при раке яичек. Раковые клетки наиболее восприимчивы к радиоактивному излучению, так как они имеют очень высокую активность деления. Как уже сказано выше, внедрение химиопрепарата цисплатина значительно улучшило результаты лечения.

Самым эффективным можно считать сочетание всех трех видов лечения. Эффективная комбинация оперативного лечения, химио- и лучевой терапии позволила навсегда вычеркнуть рак яичка из списка неизлечимых заболеваний.

Профилактика и прогноз.

После операции в первые два года, когда наиболее вероятно появление рецидива заболевания, необходимо каждые полгода проходить обследование у специалиста уролога.

Профилактика злокачественных опухолей яичка затрагивает, в первую очередь, проблему своевременного выявления и лечения крипторхизма - низведения в мошонку или удаление неполноценного яичка. Прочие пути профилактики касаются предотвращения травм мошонки, диспансеризации, уменьшения радиационного фона, производственных вредностей и экологии.

Необходимо сразу обратиться к врачу в случае, если:

  • обнаружили увеличение одного из яичек,

  • ощупывание яичка болезненно,

  • прощупываете бугорок, который не прощупывали до этого,

  • появилось ощущение "тяжести" в мошонке,

  • появились постоянные боли внизу живота, в паховой области, при появлении крови в моче,

  • увеличились грудные железы.

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Отсутствие очередей

Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

Уютный интерьер

Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна/Беккера (ПМДД), DMD, делеции и дупликации экзонов 1-10, 21-30, 41-50, 61-70

Метод определения ПЦР, секвенирование Выдаётся заключение врача-генетика!

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Исследование частых мутаций в гене дистрофина. Поиск делеций и дупликаций в гене дистрофина

Тип наследования.

Х-сцепленный рецессивный, т.е. им страдают почти исключительно мальчики, женщины же с поврежденным геном в одной из Х-хромосом являются носительницами МДД. Но в редких случаях миодистрофией Дюшенна могут болеть и девочки. Причинами этого могут быть преимущественная инактивация Х-хромосомы с нормальным аллелем у гетерозиготных носительниц мутантного гена дистрофина, Х-аутосомная транслокация, затрагивающая этот ген, гемизиготность по мутантному аллелю и наличие фенокопий (заболеваний, связанных с нарушением других белков, входящих в дистрофин-гликопротеиновый комплекс). Приблизительно в 2/3 случаев сын получает хромосому с повреждением от матери-носительницы, в остальных случаях заболевание возникает в результате мутации de novo в половых клетках матери или отца, либо в предшественниках этих клеток. Приблизительно 30% всех случаев заболевания связаны с возникновением свежих мутаций в гене дистрофина, а остальные 70% обусловлены носительством матерью пробанда патологической мутации в одной из Х хромосом. Считается, что 6-7% всех спорадических случаев заболевания являются следствием гонадного мозаицизма - существования в яичниках женщины нескольких генераций ооцитов с нормальными и мутантными аллелями гена дистрофина.  

Гены, ответственные за развитие заболевания. 

DMD (DYSTROPHIN) - ген дистрофина, находится в Х-хромосоме в регионе Хр21.2 –р21.1, состоит из 79 экзонов. У 60%-70% больных выявляются крупные делеции, захватывающие один или несколько экзонов гена и локализованные в двух "горячих" регионах - в области 5' конца (экзоны 6-19) и 3' конца (экзоны 40-43). У 5% больных обнаруживаются дупликации, в остальных случаях - точковые мутации. Различия в тяжести клинических проявлений при двух аллельных вариантах заболевания связывают с различиями в характере мутации в гене дистрофина. При мышечной дистрофии Дюшенна мутации в гене дистрофина приводят к сдвигу рамки считывания и преждевременной терминации трансляции, при этом синтез белка прекращается. При мышечной дистрофии Беккера структурные перестройки гена не приводят к сдвигу рамки считывания, ДНК-полимераза может "перескакивать" делетированные экзоны, что приводит к синтезу внутренне усеченного белка, который может, до некоторой степени, выполнять свои функции.

Определение заболевания.

Нейромышечное заболевание, обусловленное мутацией в гене дистрофина и приводящее к прогрессирующей дегенерации мышечных волокон.

Патогенез и клиническая картина.

Основная функция дистрофина заключается в обеспечении устойчивости и эластичности мышечного волокна при последующих мышечных сокращениях. При отсутствии дистрофина вследствие мутации мембрана разрушается, в ней появляются участки некроза, что приводит к вымыванию содержимого саркоплазмы в кровяное русло. Происходит постепенная гибель мышечных волокон и замещение их соединительнотканными структурами, которые увеличивают плотность и объем мышц, вызывая феномен псевдогипертрофии. Заболевание встречается в двух клинических формах, являющихся аллельными генетическими вариантами.  

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна.

Заболевание проявляется в возрасте 1-5 лет, быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу до 25 летнего возраста. Для большинства больных характерна задержка темпов раннего моторного развития. При начале самостоятельной ходьбы, в возрасте старше 14 месяцев, отмечаются частые падения, спотыкания, моторная неловкость, быстрая утомляемость. Постепенно походка становится переваливающейся, возникают затруднения при подъеме по лестнице и из положения на корточках, когда больные вынуждены использовать вспомогательные приемы Говерса («взбирание по самому себе»). На ранних стадиях заболевания обнаруживаются псевдогипертрофии мышц, возникающие за счет разрастания соединительной и жировой ткани на месте гибнущих мышечных волокон. Наиболее часто они локализуются в икроножных, дельтовидных, четырехглавых и трехглавых мышцах и создают ложное впечатление атлетического телосложения больного. По мере прогрессирования заболевания псевдогипертрофии мышц трансформируются в их гипотрофии. Распространение патологического процесса имеет восходящий характер. Первыми поражаются мышцы тазового пояса и проксимальных отделов нижних конечностей, затем мышцы плечевого пояса, спины и проксимальных отделов верхних конечностей. Уже на ранних стадиях болезни снижаются или угасают коленные рефлексы. Ахиллов рефлекс, а также сухожильные рефлексы с рук, могут длительное время оставаться сохранными. По мере развития патологического процесса в мышцах возникают вторичные деформации позвоночника (усиление лордоза и кифоза, сколиоз), грудной клетки (по типу седловидной и килевидной) и стоп, а также ретракции сухожилий с развитием контрактур в суставах. Характерным признаком является кардиомиопатия, которая проявляется симптомами гипертрофии левого желудочка и аритмией. У 25-30% больных диагностируется олигофрения в степени дебильности. Пациенты сохраняют способность к самостоятельной ходьбе до 10-12-ти летнего возраста, после чего пользуются инвалидной коляской. Гибель больных наступает от сердечной недостаточности или от интеркуррентных инфекций.  

Прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера.

Наиболее часто заболевание возникает в возрастном интервале от 10 до 20 лет с появления слабости и утомляемости мышц тазового пояса и ног. Ранними симптомами у значительного числа больных бывают болезненные мышечные крампи. Клинические проявления сходны с таковыми при ПМДД, однако имеют значительно меньшую степень выраженности. Характерной особенностью ПМДБ является вовлечение в патологический процесс миокарда. Гипертрофическая или дилятационная кардиомиопатия диагностируется у 50-60% больных. В 40-50% случаев выявляются гипогенитализм и атрофия яичек. Интеллект, как правило, не страдает. Заболевание прогрессирует достаточно медленно и в большинстве случаев приводит к инвалидизации больного не ранее 40-летнего возраста.  

Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна у лиц женского пола.

Описаны клинические проявления ПМДД у лиц женского пола, которые являются носительницами мутации в гене дистрофина в гетерозиготном состоянии. Клинические признаки могут появиться в различные возрастные периоды, но чаще провоцируются гормональными перестройками в организме женщины (начало менструаций, беременность, климакс). Появление клинических симптомов может быть обусловлено двумя причинами: 1) наличие полной или мозаичной форм синдрома Шерешевского-Тернера; 2) феноменом несбалансированной лайонизации. На электромиограмме выявляются признаки первично-мышечного поражения в виде усиления интерференции и снижения амплитуды М-ответа. Высокую диагностическую значимость имеет определение активности фермента креатинфосфокиназы в плазме крови больного. Этот показатель у больных ПМДД в 50-100 раз превышает норму и может быть выявлен до возникновения выраженных клинических признаков. Для диагностики и дифференциальной диагностики ПМДД/ПМДБ используются иммуногистохимические методы анализа дистрофина в биоптате мышечного волокна. При использовании антисывороток на различные районы дистрофина при ПМДД иммунореактивных форм белка, как правило, не выявляется. У больных с ПМДБ наблюдается прерывистое окрашивание мышц при иммунохимическом анализе, что свидетельствует об относительной сохранности отдельных структур цитоскелета. Специфического морфологического дефекта не существует. В биоптате мышц больных выявляются изменения, характерные для группы прогрессирующих мышечных дистрофий в целом.

Частота встречаемости:

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД): 1:2500-4000 новорожденных мальчиков. Частота МДБ (Беккера) составляет 1 на 20000 мальчиков.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

Генетическое обследование на болезнь Кеннеди (спинальная и бульбарная мышечная атрофия) в гене AR

Увеличение числа CAG-триплетных повторов (экспансия) в гене AR является причиной развития болезни Кеннеди (спинальная и бульбарная мышечная атрофия), Х-сцепленного неврологического заболевания.

Синонимы русские

Спинальная и бульбарная мышечная атрофия (болезнь Кеннеди - БК), ген AR, экспансия триплетных повторов, генетическое обследование.

Синонимы английские

Spinal and Bulbar Muscular Atrophy (Kennedy’s Disease, SBMA, X-Linked Spinal and Bulbar Muscular Atrophy), gene AR, expansion of CAG (cytosine-adenine-guanine) triplet repeats.

Название гена

Ген AR.

Локализация гена на хромосоме

Локус Xq12.

Метод исследования

Фрагментный анализ гена AR.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Спинальная и бульбарная мышечная атрофия (болезнь Кеннеди - БК) – наследственное прогрессирующее нейромышечное заболевание, характеризующееся экспансией CAG-тринуклеотидных повторов в гене AR, располагающегося на Х-хромосоме и кодирующего андрогеновый рецептор (АР).

БК – Х-сцепленное заболевание и наследуется по доминантному типу, то есть имеется 50% риска наследования данного заболевания от больной матери и 100% от отца. Для БК характерен феномен антиципации. Размер экспансии коррелирует с тяжестью симптоматики, уровнем пенетрантности и временем первых проявлений заболевания.

Считается, что болезнь Кеннеди может наблюдаться только у мужчин, хотя были описаны случаи, когда гетеро- или гомозиготная экспансия CAG-повторов в гене AR приводила у женщин к появлению легкой симптоматики данного заболевания.

Белок АР представляет собой рецептор стероидных гормонов. У пациентов с БК белок АР имеет аномально длинный полиглутаминовый участок (CAG-повторы кодируют аминокислоту глутамин), который изменяет и дестабилизирует конформацию белка, снижает функциональную способность рецептора, а также приводит к мутации типа "приобретение функции".

Встречаемость сильно варьируется и составляет от 1:150000 до 420:100000.

Клинические проявления:

Неврологические

  • Слабость в дистальных и проксимальных мышцах, судороги, частые падения и сложности с ходьбой, акционный тремор.
  • Атрофия мышц проксимальных и дистальных отделов, контрактура суставов.
  • Нарушение глотания и речи, развитие аспирационной пневмонии и дыхательная недостаточность на фоне слабости дыхательной мускулатуры, ГЭРБ, запоры.
  • Небольшое нарушение сенсорной функции в дистальных частях конечностей.

Эндокринологические:

  • Снижение чувствительности к андрогенам: гинекомастия, атрофия яичек, олиго/азооспермия.

Инструментальное обследование: МРТ головного мозга - региональная атрофия в лобных областях серого и белого вещества (включая субкортикальные области), а также дорсальной части ствола головного мозга.

Для чего используется исследование?

В соответствии с международными клиническими рекомендациями, генетическое обследование на болезнь Кеннеди проводится при наличии у пациента клинической симптоматики, характерной для данного заболевания, а также родственникам и детям больного.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на болезнь Кеннеди;
  • при дифференциальной диагностики болезни моторных нейронов;
  • при дифференциальной диагностики мышечной слабости;
  • при дифференциальной диагностики гипер-КФК-емии;
  • при дифференциальной диагностики бесплодия и гинекомастии;
  • при раннем выявлении заболевания у родственников;
  • при планировании семьи.

Что означают результаты?

Генетическое обследование является основным методом подтверждения диагноза и основано на подсчете числа тройных CAG-повторов с помощью метода фрагментного анализа в гене AR. Диагностическая значимость обнаруженного числа CAG-повторов в гене AR представлена в таблице:

Количество CAG-повторов

Диагностическая значимость

≤ 34

Нормальные аллели

35-37

Умеренное увеличение с низкой пенетрантностью и возможным риском развития БК у потомства

≥ 38

Выраженная экспансия. Диагноз "БК" подтвержден

Что может влиять на результат?

Хотя генетический тест является точным методом лабораторной диагностики, время клинических проявлений заболевания (пенетрантность болезни) зависит от внешней среды, индивидуальных генетических факторов. Для оценки характера наследования у детей и родственников, риска прогрессирования заболевания и назначения лечения рекомендуется получить консультацию специалиста.

Важные замечания

  • Для получения заключения по результату обследования необходимо проконсультироваться у клинического генетика.

Кто назначает исследование?

Невролог, психиатр, врач-генетик, уролог, репродуктолог.

Также рекомендуется

[13-092] Диагностика миастении (антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР)

[18-138] Детекция дупликации/делеции гена РМР22 при болезни Шарко-Мари-Тута 1А и наследственной нейропатии с подверженностью параличу от сдавления

[42-072] Генодиагностика при мышечной дистрофии Дюшенна - Беккера

Литература

  • La Spada A. Spinal and Bulbar Muscular Atrophy. 1999 Feb 26 [Updated 2017 Jan 26]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2018.
  • Grunseich C, Rinaldi C, Fischbeck KH. Spinal and bulbar muscular atrophy: pathogenesis and clinical management. Oral Dis 2013;20:6–9.
90 000 Что такое атрофия? Каковы причины? Симптомы, лечение

Атрофия — латинское слово. Это буквально означает «стереть» или «увядать». Это относится к явлению истощения тканей, которое может поражать различные органы. Причин атрофии много, и симптомы различаются в зависимости от локализации изменений. Однако чаще всего атрофия поражает слизистые оболочки. Что мы должны знать об этом?

Что такое атрофия? Виды атрофии

Атрофия — медицинский термин.Оно происходит от латинского и в прямом переводе означает «исчезновение», «увядание». Этот термин используется для обозначения уменьшения объема клетки, количества данной ткани и размера органа. Причин атрофии много, и не все они патологические.

  • Физиологическая атрофия связана с возрастом, а также с уменьшением размеров тканей и утратой их свойств. У пожилых людей безусловно заметна атрофия мышц . - часто можно увидеть характерную атрофию мышц.
  • Также распространена атрофия кожи , которая становится тоньше, менее эластичной и более подверженной травмам.
  • То же самое относится и к слизистым оболочкам - тогда возникает атрофия слизистых оболочек , вызывающая сухость в носу или во рту.
  • Специфическим состоянием также является атрофия плода , требующая диагностики и надлежащего лечения для предотвращения внутриутробной гибели ребенка.
  • Врачи отличают атрофию от бездействия .Это имеет место, например, в случае длительной иммобилизации конечности в гипсе после перелома. После оттягивания конечность обычно становится меньше в диаметре и требует улучшения и упражнений, прежде чем ее функция вернется к норме.
  • Другой тип — атрофия, возникающая в результате длительного давления на ткань . Это приводит к нарушению кровоснабжения и снабжения тканей кислородом, что приводит к их гибели.
  • Мы также отличаем атрофию от недостаточности питания. В этом случае жировая ткань теряется.Отдельным видом является денервационная атрофия . Его причиной является потеря иннервации, чаще всего мышц, которые при отсутствии должной стимуляции дряблые и исчезают.
  • Мы различаем гормональную атрофию связанную с недостатком или нарушением функции гормонов.
  • Мы можем иметь дело с атрофией яичек , а у женщин атрофией яичников .
    Атрофия яичек у мужчин может вызвать проблемы с эрекцией и бесплодие.Точно так же у женщин атрофия яичников может предотвратить беременность.
  • Специфическим сочетанием физиологического и эндокринного упадка является атрофия матки , в основном ее эндометрия, вульвы и влагалища.
    С возрастом у женщины наступает период менопаузы, во время которого количество половых гормонов резко падает. Он влияет на дегенеративные изменения слизистой оболочки органа, что приводит к множеству неприятных симптомов.

Причины атрофии.Что влияет на атрофию тканей и органов?

Причин атрофии много, как и много факторов, ускоряющих этот процесс и внешне с ним не связанных. Помимо физиологической атрофии, возникающей в результате старения организма, отмечаются патологические изменения.

В принципе любой орган может испортиться. Бывает, поражает мозг или сердце. Управление и лечение зависят от причины заболевания.

Мышечная атрофия – почему она возникает?

Наиболее распространенным типом атрофии является мышечная атрофия.Мышечная атрофия, вызванная нервными расстройствами, может возникать, среди прочего, по:

  • травмы,
  • генетические заболевания,
  • неврологические заболевания,
  • травмы позвоночника,
  • иммобилизационные травмы.

Наиболее частыми причинами атрофии мышц являются:

Симптомы атрофии органов и тканей

Симптомы атрофии во многом зависят от того, в каком органе происходят дегенеративные процессы.

  • В случае атрофии кожи это: истончение кожи, снижение эластичности и повышенная восприимчивость к повреждениям.
  • В области слизистых оболочек полости рта и носа атрофия тканей проявляется чрезмерной сухостью в носу, носовым кровотечением, сухостью в горле, затруднением глотания.
  • При атрофии поджелудочной железы нарушения касаются секретируемых ею гормонов, преимущественно инсулина, что может вызывать нарушения углеводного обмена (сахарный диабет).
  • У женщин старше 50 летПосле первого года жизни атрофия влагалища становится очень неприятной. В результате исчезновения слизистой оболочки влагалища не только она становится сухой, что иногда может сделать невозможным половой акт, но и возникает зуд влагалища и половых губ, выпадают волосы на лобке.

Лечение атрофии органов

Лечение атрофии органов дело непростое и иногда оно сводится к снятию симптомов , так как устранить первопричину невозможно. При заболеваниях слизистых оболочек носа и рта применяют витаминно-глицериновые препараты для увлажнения слизистой и повышения комфортности функционирования.

При вагинальной атрофии доступны кремы и лубриканты для увлажнения слизистой оболочки и облегчения полового акта. Кроме того, важно тренировать мышцы влагалища для поддержания эластичности и сократительной способности его стенок.

Если причиной атрофии является недоедание, введите полноценный рацион для восполнения дефицита тканей. В случае иммобилизации конечности рекомендуется соответствующим образом подобранная реабилитация.

.

Крипторхизм (неопущение яичка, отсутствие яичка в мошонке) | Педиатрия

Что такое крипторхизм и каковы его причины?

Крипторхизм – это отсутствие одного или двух яичек в мошонке у мальчиков.

Яички формируются внутриутробно в области почек (на задней стенке живота). Внутриутробно они медленно продвигаются вниз, проходят через паховую область и попадают в мошонку. У некоторых мальчиков прекращается нисходящий процесс одного или обоих яичек.При этом после рождения яичко может находиться в брюшной полости или в паховом канале, но не в мошонке.

Причины крипторхизма до конца не изучены. Подчеркивается значение гормональных нарушений (слишком низкий уровень тестостерона у плода или отсутствие тканевого ответа на тестостерон), генетических и механических (реже) нарушений. Крипторхизм часто сосуществует с паховой грыжей.

Насколько распространен крипторхизм?

Яички присутствуют в мошонке при рождении более чем у 95% доношенных мальчиков.Около половины неопустившихся семенников появятся в первые недели жизни. Остальным потребуется лечение (около 1-2% всех мальчиков). У половины больных крипторхизмом яички неопущены с обеих сторон.

До 50% недоношенных детей могут иметь яички, отсутствующие в мошонке при рождении. Это связано с тем, что заключительный этап опускания яичек в мошонку приходится на последние недели беременности.

Как проявляется крипторхизм?

Сразу после рождения или позже яичко не видно и не прощупывается в мошонке, а крипторхическая сторона мошонки может быть меньше.

У мальчиков в возрасте до 10 лет могут быть так называемые мигрирующие яички. Это явление заключается в том, что яички иногда находятся в мошонке, но иногда подтягиваются мышцей, поднимающей яичко (которая проходит вдоль семенного канатика, от которого свисает яичко), в паховый канал и даже обратно в брюшную полость. Это защитный механизм яичка. Активируется, если ребенок нервничает, боится или замерзает. Его цель – защитить яичко от повреждений. Яички же чаще всего находятся в мошонке во время сна и в теплой ванне.Это нормальная ситуация, но мальчик с мигрирующими яичками требует периодического медицинского осмотра (обычно хирург рекомендует диспансеризацию раз в год). Блуждание венеров обычно самопроизвольно прекращается после 10 лет и обязательно - в период полового созревания. Увеличение массы яичек препятствует их втягиванию мышцей в паховый канал.

Что делать при симптомах крипторхизма?

Крипторхизм обычно диагностируется при рождении.Если родители не находят яичко в мошонке, они должны обратиться к своему лечащему врачу в течение нескольких недель. Крипторхизм безболезненный. Любой мальчик, у которого появляются боли в яичках, должен быть срочно осмотрен хирургом.

Как врач ставит диагноз крипторхизма?

Врач ставит диагноз на основании осмотра ребенка. Чаще всего он способен прощупать неопустившееся яичко в паховом канале на ощупь. Если яички не обнаруживаются при физикальном обследовании, иногда может быть показано УЗИ мошонки, паховых каналов и брюшной полости.В редких случаях назначают МРТ.

Важным методом поиска неслышимых яичек (то есть тех, которые не могут быть осмотрены врачом в мошонке или паховых каналах) является лапароскопия (операция, заключающаяся в введении камеры через пупок в брюшную полость). В ходе этой операции, если яичко обнаруживается, его обычно также отводят в мошонку.

Какие существуют методы лечения крипторхизма?

Крипторхизм лечится хирургическим путем.В настоящее время считается, что крипторхизм необходимо лечить у детей раннего возраста даже на первом году жизни.

Если яичко пальпируется, делается разрез в паху, яичко освобождается от удерживающей ткани, ушивается любая паховая грыжа (которая может сопутствовать крипторхизму), а затем яичко втягивается в мошонку (выполняется второй разрез в мошонке). Яичко обычно фиксируют в мошонке швом. Шов может быть наружным (проходящим через кожу мошонки наружу) или внутренним (скрытым под кожей).

Если яичко не исследуется, иногда помимо осмотра пахового канала следует провести лапароскопию. Если яичко отсутствует (не развилось или исчезло), операция завершена.

При обнаружении яичка в брюшной полости возможны три варианта развития событий:

  • атрофическое ядро ​​(небольшое, с рудиментарными сосудами и семявыносящими протоками), не имеющее шансов ни на сперматозоидную, ни на гормонообразующую функцию, подлежит удалению в связи с риском новообразований на 2-й стадии.и 3-е десятилетие жизни;
  • ядро ​​нормального размера или редуцированное, но способное производить сперму или, по крайней мере, гормоны, иногда редуцируется до мошонки с помощью одной операции;
  • яичко, как в пункте выше, но с сосудами, слишком короткими, чтобы их можно было вернуть обратно в мошонку за один прием, доводят до нужного места за две операции. При первом перевязывают или перерезают ядерные сосуды (операция Фаулера-Стивенса - 1 этап.). Примерно в 80% случаев яичко способно поддерживать свою функцию за счет крови, поставляемой небольшой артерией, сопровождающей семявыносящий проток. В течение полугода этот сосуд увеличивается, что позволяет вернуть яичко в мошонку (операция Фаулера-Стивенса - этап 2). Оба этапа операции могут быть выполнены лапароскопическим методом.

Любое яичко, которое не подходит для образования сперматозоидов или гормонов или которое не может быть вправлено в мошонку, должно быть удалено.Риск развития рака в неопустившемся яичке в 10 раз выше, чем в нормальном яичке. Риск не уменьшается с мошонкой, но возможен регулярный самоосмотр яичек. Это важно, поскольку результаты лечения опухолей яичка очень хорошие при условии их выявления на ранних стадиях заболевания. Новообразования нетестируемых яичек появляются не поздно, обычно только после появления метастазов.

Возможно ли полностью вылечить крипторхизм?

Да, хирургическое лечение крипторхизма дает хорошие результаты.Большинство яичек остаются в мошонке после одной процедуры. Иногда яичко может «убежать» обратно вверх. Затем приходится выполнять еще одну операцию, которая всегда сложнее первой. Неопустившееся ядро ​​изначально может быть меньше здорового. Он также может увеличиваться или уменьшаться в меньшей степени. Бывает, хотя и редко, что после введения яичка в мошонку ядерные сосуды не обеспечивают адекватного кровоснабжения яичка, которое атрофируется (уменьшается). Яички в брюшной полости (не обнаруживаемые в мошонке) имеют более высокий риск атрофии.

Неопустившиеся яички имеют более низкую функцию спермопродукции (семя, сперматозоиды). Подсчитано, что вероятность зачатия от неопустившегося яичка составляет примерно 50%. Скорее всего, это связано с изменениями яичка в утробе матери (например, отсутствие связи с придатком яичка). Самцы с односторонней тестикулярной недостаточностью имеют такую ​​же фертильность (шанс стать отцом), как и общая популяция здоровых самцов, поскольку фертильность обеспечивается вторым, правильно опустившимся яичком. Следует помнить, что мужская фертильность в популяции никогда не бывает 100%, а колеблется от 90 до 92%.Фертильность после двусторонней тестикулярной недостаточности непредсказуема.

Что мне делать после лечения крипторхизма?

Ваш хирург назначит послеоперационный осмотр. Иногда достаточно одного контроля, но иногда пациенты находятся под регулярным наблюдением до 2 лет после процедуры.

После завершения хирургом контроля и лечения положение оперированного яичка должен контролировать врач общей практики примерно раз в год до завершения полового созревания.

Родители/пациенты также могут сами контролировать наличие яичек. Яичко должно быть не только видно, но и прощупывается в мошонке.

Крипторхизм повышает риск новообразований яичек. Опускание яичка в мошонку не снижает этот риск. Тем не менее, это приводит к более раннему обнаружению рака и увеличивает шансы на успешное лечение. Большинство ранних стадий рака яичка имеют очень хорошие (> 90%) показатели излечения.

Соответственно, каждый мальчик/мужчина после крипторхизма с начала полового созревания должен регулярно проверять свои яички (напр.раз в неделю во время купания). О любом отеке или индурации следует сообщить врачу в течение нескольких дней после обнаружения. Опухоли яичка обычно безболезненны.

Что делать, чтобы избежать крипторхизма?

Нет известных методов профилактики крипторхизма.

.90 000 Боль в яичках - причины, симптомы, лечение

Боль яички , если она не вызвана механической травмой, может быть симптомом серьезных заболеваний, таких как перекрут яичка, рак яичка, мошоночная грыжа или аневризма брюшной аорты. Очень важно как можно скорее обратиться к урологу или андрологу для проведения диагностических процедур и соответствующего лечения.

Что вызывает боль в яичках?

Боль Ядро может быть множественным, разовым или повторяющимся.Может быть симптомом многих заболеваний, в том числе:

  • травма области промежности, вызывающая раздражение нервных окончаний или вызывающая гематому в мошонке или вокруг яичка,
  • сдавление яичка (длительное), вызывающее нарушение кровообращения или пассивную гиперемию вследствие нарушения оттока крови, например, после длительной езды на велосипеде в плохо подогнанном (неудобно расположенном) седле,
  • перекрут семенного канатика и яичка, возникающий чаще всего вследствие травмы или сопутствующих анатомических дефектов, вызывающих чрезмерную подвижность яичка,
  • опухоль яичка и гиперемия, например.при длительной эрекции полового члена и сексуальном возбуждении,
  • компрессия яичка очень облегающим бельем,
  • эпидидимит,
  • яичко, которое является осложнением вирусных слюнных желез паротит, проявляется увеличением и болезненностью яичка (или яичек),
  • начальной стадии мошоночной грыжи, которая давит на семенной канатик, а затем на яичко, вызывая чувство распирания в мошонке и припухлость и боль в этой области,
  • варикозное расширение вен, особенно их гиперемия, напр.из-за длительного стояния.

Каковы симптомы боли в яичках?

Боль яички - не единственный симптом, когда с яичками происходит что-то тревожное. Одно из яичек может быть явно увеличено и утяжелено, что затрудняет ходьбу. Боль также может появиться только при прикосновении к яичку. Наряду с болью в яичках могут появиться покраснение, отек, частое мочеиспускание или болезненное мочеиспускание.

Как лечить боль в яичках?

Лечение хроническая боль яички консервативное лечение (фармакотерапия, физиотерапия и психотерапия) и оперативное (микрохирургическая денервация яичка, удаление придатка яичка, удаление яичка, вазостомия).
Стандарт Обезболивающее лечение должен соответствовать общепринятой лестнице анальгетиков ВОЗ и включать парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоиды.Дозировка и комбинированное лечение Комбинированное лечение зависит от тяжести боли. В случае длительного применения НПВП возможны побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря цитопротекции), тромбоцитов (увеличение высвобождения тромбоксана и снижение высвобождения простациклина - прокоагуляционный эффект), а также почек (нарушение клубочковой гемодинамики). что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации) и т. д. При подозрении на боль невропатического характера можно назначить габапентин (900–1800 мг/сут в три приема) или прегабалин (75 мг 2 раза в сутки). использовал.В отдельных случаях используются антидепрессанты (например, амитриптилин). Ранняя оптимизация комбинации обезболивающее лечение анальгетик в «мультидисциплинарной» бригаде лечение боль часто может отсрочить или даже избежать операции в течение .
Помимо фармакотерапии, следует рассмотреть вопрос о проведении физиотерапии мышц тазового дна квалифицированным персоналом, особенно при обнаружении чрезмерной сократимости мышц тазового дна и положительном эффекте методов релаксации.
оперативное лечение следует отложить до тех пор, пока консервативное лечение не будет эффективным. Единственный метод, который работает, — это микрохирургическая денервация яичка. Удаление придатка яичка выполняется в отдельных случаях, а удаление яичка является крайней мерой.
Микрохирургическая денервация яичка уменьшает боль в яичке (более чем на 50%) у пациентов с хронической мошоночной болью, не поддающейся фармакотерапии. Процедура проводится паховым доступом.Полное или частичное обезболивание наблюдается у 71-96% и 9-17% больных соответственно. У 12-15% больных после денервации боли яичек не регрессируют. Атрофия яичек после операции встречается в 3-7% случаев.
Доказательств пока нет, но мнение экспертов однозначно, что удаление придатка яичка следует зарезервировать для пациентов после неудачной микрохирургической денервации яичка. Наилучшие результаты достигаются в группе больных с болями яичек после предшествующей вазэктомии или в ходе кистозных изменений придатка яичка, выявленных при УЗИ.Процент купирования боли яичек после удаления придатка оценивается в 50-92%.
Удаление яичка является окончательным лечением хроническая боль яички , однако 80% пациентов могут по-прежнему испытывать боль после операции. При постостэктомическом тестикулярном болевом синдроме вазовазостомия уменьшает боль у 69-84% больных.
Некоторым пациентам с хронической болью яичек из-за экстрамошоночных (не неврологических) причин требуется консультация соответствующего специалиста.

Для записи на прием к андрологу обращайтесь в онкологическую клинику Онколмед по телефону: +48 222 902 337

.

Блуждающие яички | WP воспитание

Блуждающие яички — форма крипторхизма. В этом месте яичко обычно остается в мошонке, особенно когда она теплая и ребенок расслаблен, но иногда полностью или частично втягивается в брюшную полость. При пальпации врач осторожно опускает яички в мошонку. До 8 лет это состояние совершенно естественно. Однако важно регулярно проверять, нет ли вторичного крипторхизма, т. е. полного отхождения яичек из мошонки.

Смотрите фильм: "#dziejesienazywo: Самые распространенные болезни детей"

содержание
  • 1. Что такое блуждающее ядро?
  • 2 Лечение путешествующих яичек

1.Что такое блуждающее ядро?

В случае с мигрирующими яичками яички иногда приподнимаются над мошонкой. Когда ребенок расслаблен, согрет или спит, яички находятся в мошонке. При различных нагрузках, стрессе или охлаждении яички могут регрессировать и не ощущаться частично или полностью в мошонке. Однако их можно прощупать при пальпации внутри пахового канала. Это происходит из-за некоторой гиперактивности тестикулярного леватора, которая возникает до 8-недельного возраста.годовалые мальчики. Небольшие размеры половых желез, располагающихся в паховом канале, способствуют приподниманию яичка из мошонки. Семенные канатики длинные и гибкие.

Такой крипторхизм относится к числу неопущенных яичек, поскольку его можно пальпировать либо в мошонке, либо в паховом канале. Во время обследования может потребоваться пальпация в разных положениях и при разной температуре.

2.Лечение путешествующих яичек 900 17

У мальчиков в возрасте от 3 до 8 блуждающие яички могут быть физиологическим и естественным состоянием, не указывающим на какую-либо патологию. Они не требуют никакого лечения. Однако следует помнить о регулярных осмотрах, особенно в подростковом возрасте. Они позволят вам контролировать, опускаются ли яички постоянно в мошонку и правильно ли они развиваются. Блуждающие яички не требуют фармакологического лечения и тем более хирургического лечения, если они выявлены в детском возрасте и не связаны с другими нарушениями строения или функционирования мочеполовой системы.

Хирургическое лечение проводится, когда эта форма крипторхизма связана с пороками развития яичек, дефектами семявыводящих протоков или канатиков. Ее следует проводить в детском возрасте, чтобы избежать нарушений фертильности во взрослом возрасте. Если не лечить тестикулярную недостаточность в такой ситуации, это может привести к необратимому крипторхизму. Это означает, что яички будут втягиваться в паховый канал и не смогут вернуться в правильное положение при пальпации.

Неопустившиеся яички требуют хирургического (или гормонального) лечения, поскольку перегрев яичек внутри организма снижает их работоспособность и может привести, в том числе, к бесплодию. Неопустившееся яичко, расположенное в паховом канале («ядро канала»), также связано с более высоким риском перекрута яичка и рака яичка. Это очень серьезные осложнения этого расстройства.

.90 000 Проблемы стареющего человека • Успехи медицинских наук s1 / 2014 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medicznych s1 / 2014, стр. 43-45

Кшиштоф Пастевка

Проблемы стареющего человека

С начала 20 века, с бурным развитием медицины, продолжительность жизни людей неуклонно увеличивается, что приводит к увеличению доли пожилого населения старше 65 лет. С ростом населения пожилых людей, которое в настоящее время составляет от 15-20% до более чем 30%, в следующие два десятилетия врачи будут сталкиваться с растущими клиническими проблемами в этой популяции, включая рак, системные и метаболические заболевания (например,сахарный диабет и гипертония) и дисгормонии, вызывающие менопаузу у женщин, и синдром дефицита тестостерона у мужчин ( синдром дефицита тестостерона - TDS) у мужчин. Тестостерон (Т), вырабатываемый интерстициальными клетками яичка (клетки Лейдига), оказывается одним из наиболее клинически неопределяемых гормонов как в мужском, так и в женском организме. Несмотря на две Нобелевские премии, связанные с предметом биологического действия тестостерона, известной химической структурой и известной биологической ролью, его роль в патогенезе заболеваний, которые от него зависят, таких как доброкачественная гиперплазия предстательной железы, рак предстательной железы, до сих пор неясна. эректильная дисфункция, гормональные нарушения у обоих полов, рак яичек.Синтез тестостерона происходит преимущественно в семенниках и частично в коре надпочечников. Стимуляция эндосинтеза тестостерона регулируется гонадотропными гормонами гипофиза лютеотропином (ЛГ) и фолликулотропином (ФСГ), из которых ЛГ стимулирует продукцию тестостерона в яичках, а ФСГ - в надпочечниках. На выработку гипофизарных гонадотропинов влияет гипоталамический гонадолиберин GnRH, который был открыт лауреатом Нобелевской премии 1976 года американским биохимиком Эндрю Шалли, сыном генерала Войска Польского Казимира Шалли - главы канцелярии президента Мосьцицкого.На уровень тестостерона в крови влияет отрицательная обратная связь. Прошло 50 лет (1966 г.) с момента присуждения Хиггинсу Нобелевской премии по медицине и физиологии за открытие эффектов гормональной терапии эстрогенами при раке предстательной железы, за которой ретроспективно последовали Хиггинс и Ходжес в 1940-х годах. Это открытие привело к внедрению удаления яичек при лечении рака предстательной железы с целью ликвидации основного источника тестостерона, а затем к разработке антиандрогенной гормональной терапии, вызывающей фармакологическую кастрацию пациентов с распространенным раком предстательной железы, который все еще находится в стадии разработки. сила сегодня.Анаболический эффект тестостерона, ответственный за повышенную пролиферацию клеток предстательной железы, объясняет патогенез ДГПЖ и CaP. Повышенная активность этого гормона в эмбриональном периоде стимулирует органогенез мочеполовой системы, а в период полового созревания тестостерон ускоряет появление опухолей гонад. Тестостерон также отвечает за правильную пролиферацию клеток, в том числе предстательной железы, вызывая ее развитие и рост, выработку семенных выделений, либидо, сперматогенез, эрекцию, мужское половое созревание, развитие половых органов и других мужских половых признаков.С другой стороны, заболевания, связанные со старением мужского организма, такие как ДГПЖ, ЦП и ЭД, возникают именно в период дефицита тестостерона, и этот факт инициирует острую дискуссию между клиницистами и учеными о целесообразности этиотропного и профилактического лечения. .

Дефицит тестостерона в раннем возрасте вызывает ряд пороков развития, связанных с отсутствием полового созревания, а во взрослом возрасте - возникновение андропаузальных симптомов, ответственных за утрату уже имеющихся хорошо функционирующих сфер, связанных с деятельностью мужчины, в том числе потеря эмоциональной сферы, апатия, упадок жизненных сил, вялость, заторможенность и др.Возрастной дефицит тестостерона чаще всего является результатом снижения его выработки. Это в основном вызвано дегенеративными изменениями в гипофизе и гипоталамусе, которые вызывают тропную стимуляцию гонад и надпочечников за счет продукции тропных гормонов ЛГ и ФСГ. Дополнительным фактором, снижающим активность тестостерона в пожилом возрасте, является увеличение на периферии SHGB - тестостеронсвязывающего глобулина, что приводит к снижению уровня свободного и активного тестостерона, готового к клеточным преобразованиям.Однако реже снижение активности тестостерона вызывается дегенерацией и атрофией гонад и самих клеток Лейдига.

В возрасте старше 40 лет и особенно в возрасте старше 50 лет окончательный прогрессирующий дефицит тестостерона (TDS) может проявляться в виде симптомов синдрома частичного дефицита андрогенов PADAM ( синдром частичного андрогенного дефицита старения у мужчин ) и клинически стойкого дефицита тестостерона. синдром у 6-12% мужчин старше 45 лет, нуждающихся в гормональных добавках, называется гипогонадизмом .Снижение тестостерона происходит у мужчин медленным, а не быстрым образом, как при климактерическом синдроме у женщин после периода климакса . В стареющем мужском организме выработка тестостерона почти никогда не прерывается спонтанно, в связи с чем, среди прочего, в номенклатуре отказались от терминов андропауза или виропауза, которые ранее ассоциировались с дефицитом тестостерона. Клинический синдром дефицита тестостерона в группе мужчин 5-го десятилетия жизни встречается примерно у 20% и может быть описан как андропения или саркопения или PADAM.

Нормальным считается уровень общего тестостерона (ОТТ) выше 350 нг/дл, (3,5 нг/мл, 12 нмоль/л). Уровень ТТ между 230-350 нг/мл (8-12 нмоль/л) считается пониженным, и для правильной оценки уровня тестостерона в этом диапазоне концентраций тестостерона используется расчет свободного тестостерона (СТ). Уровень ниже 250 нг/дл считается недостаточным и чаще всего требует адъювантной терапии. В некоторых исследованиях снижение уровня тестостерона ниже 200 нг/дл оправдывает введение заместительной терапии тестостероном.Недавние исследования показывают необходимость заместительной терапии при более высоких значениях T, поскольку постоянно низкие значения способствуют ретроградным изменениям гонад и гипофиза, которые труднее обратить вспять на поздних этапах лечения. Кастрационный уровень тестостерона у больных, проходящих гормональную терапию, ниже 20 нг/дл.

Симптомы дефицита тестостерона нелегко распознать в кабинете врача общей практики, поскольку они относятся к «неспецифической сфере». Человек в основном говорит о недостатке концентрации внимания, об ослаблении физических сил, а синдром ПАДАМ состоит из совокупности специфических и неспецифических симптомов.Конкретные симптомы включают: снижение сексуальной активности и желания (либидо), потерю утренней эрекции, уменьшение массы волос и мышц, гинекомастию, снижение массы яичек, приливы и потливость, снижение плотности костей или патологические переломы. К неспецифическим симптомам относятся: потеря энергии и творчества, депрессия, нарушения сна, ухудшение памяти и концентрации внимания, снижение физической работоспособности и увеличение массы тела, нормоцитарная анемия и большая вероятность диабета, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний.Обращает на себя внимание весьма показательный факт появления вышеперечисленных симптомов дефицита тестостерона не только в группе мужчин старше 50 лет, но и у мужчин молодого возраста, у которых снижение продукции тестостерона является следствием постоянного эмоционального стресса. связанных с профессиональной деятельностью. Эмоциональный стресс влияет на участки мозга, которые вырабатывают тропные гормоны, регулирующие уровень тестостерона в гонадах. Поэтому у этой группы молодых мужчин могут развиться симптомы, типичные для PADAM, или даже гипогонадизм.

Почему снижается функция тестостерона? Это явление перекрывается медленным, но систематическим снижением выработки тестостерона. Средний уровень тестостерона снижается примерно на 1% в год у стареющего мужчины. Основной причиной, по-видимому, является более чем двукратное увеличение глобулина SHGB между 4-м и 7-м десятилетием жизни, что снижает уровень свободного и биологически активного тестостерона примерно с 350 пмоль у 40-летнего мужчины до уровня 250-200 пмоль на 7-м десятилетии жизни.Увеличение SHGB также происходит при циррозе печени и при увеличении массы тела. Снижение активного тестостерона в периферической крови приводит к резкому повышению уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ), который пытается сбалансировать уровни тестостерона. Активность ЛГ также нарушается за счет нарушения пульсирующего ритма секреции лютеотропина. Идея о том, что секреция тестостерона гонадами также снижается с возрастом из-за ретроградных изменений в клетках Лейдига, не была подтверждена более поздними исследованиями.


Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Чтобы получить платный доступ к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта), введите код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19 90 016

зл. я выбираю
  • для доступа к этой статье
  • доступ на 7 дней

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Вариант № 2

49 90 016

зл. я выбираю
    90 038 доступ к этому и более 7000 статей
  • доступ для 30 дней
  • самый популярный вариант

Опция № 3

119

зл. я выбираю
    90 038 доступ к этому и более 7000 статей
  • доступ для 90 дней
  • вы экономите 28 злотых
.

Нарушения деятельности базальных ганглиев. Варианты лечения.

название: Нарушения функции базальных ганглиев. Варианты лечения.
альтернативное название:

Дисфункции базальных ганглиев. Варианты лечения.

автор: Карвовска Каролина
рецензент: Солтыс Збигнев, Янечко Кшиштоф
советник: Янечко Кшиштоф
дата подачи : 06.07.2012
язык: польский
реферат на польском языке: Предметом данной работы является представление и характеристика наиболее частых нарушений экстрапирамидной системы.В работе поставлена ​​задача обзора текущих публикаций по болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии, прогрессирующему надъядерному параличу, хорее Хантингтона, болезни Вильсона и синдрому Жиля де ла Туретта. Представлены строение и функционирование базальных ганглиев. Обсуждаются возникновение, причины, патологические изменения головного мозга, характерные симптомы, методы диагностики и варианты лечения отдельных заболеваний. Заболевания делятся на две группы.К первой относятся гипокинетические расстройства, к которым относятся в том числе Болезнь Паркинсона, множественная системная атрофия и прогрессирующий надъядерный паралич. Они характеризуются высоким напряжением мышц и невозможностью двигаться. Наиболее распространенной гипокинезией является болезнь Паркинсона, при которой утрачиваются дофаминергические нейроны, поэтому лечение в первую очередь основано на восполнении дефицита дофамина. Аналогичные, но более тяжелые расстройства, называемые паркинсонизмом плюс, включают:в. множественная системная атрофия и прогрессирующий надъядерный паралич. Вторую группу составляют гиперкинетические расстройства, которые проявляются в выполнении больным неконтролируемых, некоординированных движений, сопровождающихся снижением мышечного тонуса. Мы включаем сюда, среди прочего Болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона и синдром Жиля де ла Туретта. Хорея Гентингтона является результатом мутации гена, кодирующего хантингтин. Этот белок начинает накапливаться в базальных ганглиях, вызывая их дегенерацию. Другим гиперкинетическим наследственным заболеванием является болезнь Вильсона, которая представляет собой избыточное накопление меди в организме.в. в головном мозге, что приводит к потере нейронов полосатого тела и глиозу. Последним описанным гиперкинезом является синдром Жиля де ла Туретта, т.е. тикозное заболевание, проявляющееся появлением различных форм неконтролируемых движений, сопровождающихся изданием неестественных звуков. Эти симптомы являются следствием нарушений связей между базальными ганглиями и корой головного мозга. И гиперкинезия, и гипокинезия являются неизлечимыми заболеваниями, а доступные формы фармакологической или хирургической терапии носят лишь симптоматический характер.
резюме на английском языке: Темой моей диссертации является картина и характеристика наиболее частых нарушений экстрапирамидной системы. В диссертации сделан обзор последних публикаций о болезни Паркинсона (БП), множественной системной атрофии (МСА), прогрессирующем надъядерном параличе (ПНП), болезни Гентингтона, болезни Вильсона и синдроме Жиля де ла Туретта. Представлена ​​анатомия и функционирование базальных ганглиев. Были рассмотрены внешний вид, патогенез, невропатология, диагностика симптомов и лечение этих расстройств.Нарушения были разделены на две группы. В первую очередь это гипокинетические заболевания, к которым относятся: болезнь Паркинсона, МСА и ПСП. Они характеризуются высоким напряжением мышц и невозможностью движений. Наиболее частым гипокинетическим расстройством является БП, при котором теряются дофаминергические нейроны, поэтому лечение заключается в восполнении дефицита дофамина. Подобные, но более острые расстройства относятся к болезни Паркинсона плюс, в которую входят: множественная системная атрофия и прогрессирующий надъядерный паралич Гиперкинетические расстройства составляют вторую группу.Симптомами этих заболеваний являются неконтролируемые, некоординированные движения с низким напряжением мышц. В эту группу входят болезнь Хантингтона, болезнь Вильсона и синдром Жиля де ла Туретта. Болезнь Гентингтона вызывается мутацией в гене, кодирующем хантингтин. Этот белок агрегирует в базальных ганглиях и вызывает их дегенерацию. Следующим гиперкинетическим наследственным заболеванием является болезнь Вильсона. Болезнь Вильсона состоит из чрезмерной агрегации меди, что приводит к потере нейронов полосатого тела и глиозу.Синдром Туретта является последним рассмотренным гиперкинетическим заболеванием. Симптомами этого расстройства являются тики – неконтролируемые движения и издаваемые странные звуки. Это связано с нарушением связи между базальными ганглиями и корой. Все расстройства неизлечимы, и доступные методы хирургического или фармакологического лечения могут помочь только для облегчения их симптомов.
ключевых слов на польском языке: гиперкинезия, гипокинезия, базальные ганглии, экстрапирамидная система
ключевых слов на английском языке: базальные ганглии, экстрапаллидарная система, гиперкинетические расстройства, гипокинетические расстройства.
принадлежность: Биологический факультет
тип: лицензия работа
.90 000 Десять наиболее распространенных опухолей у собак в Польше 90 001

Опухоли яичек

Опухоли яичек часто встречаются у собак, обычно старше 6 лет. Различают три наиболее распространенных типа этих опухолей — опухоли из опорных клеток (клетки Сертоли), опухоли из интерстициальных клеток ядра (клетки Лейдига) и опухоли из репродуктивных клеток (семиномы). Большинство опухолей доброкачественные, т. е. редко метастазируют, а кастрация в большинстве случаев приводит к излечению.У собак с крипторхизмом в 8-16 раз выше риск развития опухолей и семином из клеток Сертоли. Опухоли яичка обычно обнаруживаются случайно при клиническом обследовании. При опухолях, продуцирующих эстрогены (до 50% опухолей из клеток Сертоли), клинические симптомы могут развиваться из-за гиперпродукции. Гиперэстрогения может проявляться увеличением сосков (гинекомастия), дряблостью кожи крайней плоти, выделением молока, симметричной алопецией с гиперпигментацией кожи (рис.4), атрофия прилежащего яичка и главное - угнетение костного мозга. При опухолях из клеток Лейдига избыточная выработка тестостерона может привести к гиперплазии предстательной железы, промежностной грыже или опухолям перианальной железы. У 40% собак может быть более одной опухоли в одном яичке, поэтому рекомендуется двусторонняя кастрация.

Рис. 6. Микроскопическое изображение после тонкоигольной биопсии тучноклеточной опухоли (увеличение × 40).Видны хорошо дифференцированные тучные клетки, эритроциты и нейтрофилы.

Рис. 7. Эффект дегрануляции тучных клеток и высвобождение медиаторов воспаления и гепарина после тонкоигольной аспирации биопсии опухоли тучных клеток малого таза, что привело к выраженному отеку конечностей и гиперемии.

Саркомы мягких тканей

Саркомы мягких тканей у собак (СМТ) — это злокачественные новообразования, возникающие в соединительной ткани. Они составляют около 1/5 всех злокачественных новообразований кожи и подкожной клетчатки.Это широкая группа различных типов сарком со сходным биологическим поведением и, следовательно, подлежит одинаковой оценке тяжести заболевания и лечению. Эти опухоли являются локально злокачественными, поэтому лечением выбора является хирургическая резекция с широким краем, возможно, в сочетании с лучевой терапией. В большинстве случаев опухоли наблюдают на конечностях или туловище, поэтому во время операции трудно добиться соответствующего глубокого края (рис.5). В большинстве случаев (I и II степень) эти новообразования имеют низкий метастатический потенциал, однако при высоких гистологических (III степень) саркомах метастазы могут возникать у 50% больных. При саркомах высокой степени злокачественности химиотерапия (доксорубицин) может использоваться до операции для уменьшения размера опухоли и после операции для замедления образования метастазов. При неполной резекции опухолей более низкой степени злокачественности, когда ревизионная операция невозможна, а лучевая терапия недоступна, может быть рассмотрена метрономная химиотерапия или просто регулярное наблюдение за пациентом для раннего выявления рецидива опухоли.

Тучноклеточная опухоль (мастоцитома)

Это самый распространенный вид рака кожи у собак. Опухоли тучных клеток низкой степени злокачественности обычно встречаются у короткочерепных пород (боксеры, французские бульдоги, мопсы, бостон-терьеры). Собаки шарпеи обычно имеют мастоцитомы с множественными злокачественными новообразованиями. В большинстве случаев диагноз ставится быстро и легко, обычно на основании тонкоигольной аспирационной биопсии (рис. 6). Большинство тучноклеточных опухолей являются низкодифференцированными и неметастатическими.Наиболее важными и наилучшими доказанными прогностическими факторами для опухолей кожи являются степень Kiupel (низкая или высокая степень) и митотический индекс (> 5 митотических фигур / 10 HPF). Методом выбора является хирургическое удаление опухоли с отступом 2-3 см, с предварительной аспирационной биопсией окружающего лимфатического узла независимо от его размера. Перед манипуляциями с опухолью следует вводить антигистаминные препараты, чтобы избежать дегрануляции тучных клеток и предотвратить эффекты гистамина, гепарина и других медиаторов воспаления (рис.7). В зависимости от результата гистопатологического исследования (граница здоровой ткани, степень злокачественности, митотический индекс) рекомендуется дополнительное местное лечение, такое как хирургическая резекция с большим краем или лучевая и химиотерапия. Химиотерапия показана при опухолях высокой степени злокачественности, митотическом индексе > 5/10 HPF, метастатических опухолях или опухолях, возникающих в т.н. в местах повышенного риска, например во рту. Тучноклеточные опухоли внутренних органов, таких как желудочно-кишечный тракт, средостение, печень или селезенка, являются агрессивными опухолями с очень осторожным прогнозом.

Рис. 8. У больных мультифокальной лимфомой чаще всего наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов.

Рис. 9. Типичная цитологическая картина липомы (увеличение × 40).

Рис. 10. В случае гистиоцитомы на цитологическом снимке видны клетки округлой формы с характерными признаками (увеличение × 40).

Рис. 11. Рентгенограмма дистального метафиза бедренной кости с подозрением на остеосаркому.Виден лизис кости с одновременным ее формированием и реактивными изменениями в надкостнице.

Рис. 12. Многочисленные волокнистые эпиладдеры с типичным внешним видом на ножке во рту собаки.

Рис. 13. Интраоперационная картина удаления акантозной эпителиомы. Более ранняя компьютерная томография показала минимальную инфильтрацию нижнечелюстной кости, что потребовало большего края иссечения. Опухоль была полностью удалена, и через три года после операции рецидива не наблюдалось.

Лимфома

Наиболее распространенной формой лимфомы у собак является многоочаговая, то есть лимфома с множественным увеличением лимфатических узлов, как поверхностных, так и внутренних (рис. 8). Нередки при этой форме инфильтрации печени и селезенки. Диагноз ставят на основании тонкоигольной аспирационной биопсии или, реже, исследования всего лимфатического узла или его сегмента. Важно установить иммунофенотип лимфомы (В- или Т-лимфоциты) для выбора соответствующей схемы лечения и определения прогноза.Лечением выбора является химиотерапия комбинацией препаратов, таких как винкристин, циклофосфамид, доксорубицин, ломустин и преднизолон. У подавляющего большинства собак (> 80%) наблюдается быстрая ремиссия заболевания, но рано или поздно возникают рецидивы. У собак с мультифокальной В-клеточной лимфомой средняя выживаемость составляет один год, а у собак с Т-клеточной лимфомой выживаемость немного меньше — около 9 месяцев. Следует упомянуть о лимфомах, обычно доброкачественных, таких как лимфома Т-зоны, при которой, несмотря на значительное увеличение лимфатических узлов, другие клинические симптомы наблюдаются редко, а время выживания без лечения составляет 12-18 месяцев.

Липома

Липома – доброкачественное новообразование жировой ткани. Типичная липома располагается в подкожной клетчатке, она подвижна (не связана с землей) и безболезненна. Диагноз ставится с помощью тонкоигольной биопсии (рис. 9). Хотя липомы доброкачественны и не метастазируют, они могут разрастаться до значительных размеров и, в зависимости от локализации, причинять больному дискомфорт. В большинстве случаев достаточно краевой резекции и риск рецидива низкий.Обращает на себя внимание инфильтративная липома. Эта опухоль, хотя и доброкачественная, глубоко прорастает в окружающие соединительные ткани. Чаще всего он поражает тазовые конечности и может вызывать атрофию мышц, боль и трудности при передвижении. Инвазивная липома обычно возникает у собак крупных пород.

.

Смотрите также