Post Icon



Физиологические механизмы памяти


Механизмы и принципы работы памяти головного мозга человека / Хабр

Поводом написания данной статьи послужила публикация материала американских неврологов на тему измерения емкости памяти головного мозга человека, и представленная на GeekTimes днем ранее.

В подготовленном материале постараюсь объяснить механизмы, особенности, функциональность, структурные взаимодействия и особенности в работе памяти. Так же, почему нельзя проводить аналогии с компьютерами в работе мозга и вести исчисления в единицах измерения машинного языка. В статье используются материалы взятые из трудов людей, посвятившим жизнь не легкому труду в изучении цитоархитектоники и морфогенетике, подтвержденный на практике и имеющие результаты в доказательной медицине. В частности используются данные Савельева С.В. учёного, эволюциониста, палеоневролога, доктора биологических наук, профессора, заведующего лабораторией развития нервной системы Института морфологии человека РАН.

Прежде, чем преступить к рассмотрению вопроса и проблемы в целом, мы сформулируем базовые представления о мозге и сделаем ряд пояснений, позволяющих в полной мере оценить представленную точку зрения.

Первое что вы должны знать: мозг человека — самый изменчивый орган, он различается у мужчин и женщин, расовому признаку и этническим группам, изменчивость носит как количественный (масса мозга) так и качественный (организация борозд и извилин) характер, в различных вариациях эта разница оказывается более чем двукратной.

Второе: мозг самый энергозатратный орган в человеческом организме. При весе 1/50 от массы тела он потребляет 9% энергии всего организма в спокойном состоянии, например, когда вы лежите на диване и 25% энергии всего организма, когда вы активно начинаете думать, огромные затраты.

Третье: в силу большой энергозатраты мозг хитер и избирателен, любой энергозависимый процесс невыгоден организму, это значит, что без крайней биологической необходимости такой процесс поддерживаться не будет и мозг любыми способами старается экономить ресурсы организма.

Вот, пожалуй, три основных момента из далеко не полного списка особенностей мозга, которые понадобится при анализе механизмов и процессов памяти человека.

Что же такое память? Память – это функция нервных клеток. У памяти нет отдельной, пассивной энорго незатратной локализации, что является излюбленной темой физиологов и психологов, сторонников идеи нематериальных форм памяти, что опровергается печальным опытом клинической смерти, когда мозг перестает получать необходимое кровоснабжение и примерно через 6 минут после клинической смерти начинаются необратимые процессы и безвозвратно исчезают воспоминания. Если бы у памяти был энергонезависимый источник она могла бы восстановиться, но этого не происходит, что означает динамичность памяти и постоянные энергозатраты на ее поддержание.

Важно знать, что нейроны, определяющие память человека, находятся преимущественно в неокортоксе. Неокортекс содержит порядка 11млрд. нейронов и в разы больше глии. (Глия – тип клеток нервной системы. Глия является средой для нейронов глиальные клетки служат опорным и защитным аппаратом для нейронов. Метаболизм глиальных клеток тесно связан с метаболизмом нейронов, которые они окружают.

Неокортекс:

Глии, связи нейронов:

Хорошо известно, что в памяти информация хранится разное время, существуют такие понятия как долговременная и кратковременная память. События и явления быстро забываются, если не обновляются и не повторяются, что очередное подтверждение динамичности памяти. Информация определенным образом удерживается, но в отсутствии востребованности исчезает.

Как говорилось ранее, память – энергозависимый процесс. Нет энергии – нет памяти. Следствием энергозависимости памяти является нестабильность ее содержательной части. Воспоминания о прошедших событиях фальсифицируются во времени вплоть до полной неадекватности. Счета времени у памяти нет, но его заменяет скорость забывания. Память о любом событии уменьшается обратно пропорционально времени. Через час забывается ½ от всего попавшего в память, через сутки – 2/3, через месяц – 4/5.

Рассмотрим принципы работы памяти, исходя из биологической целесообразности результатов ее работы. Физические компоненты памяти состоят из нервных путей, объединяющих одну или несколько клеток. В них входят зоны градуального и активного проведения сигналов, различные системы синапсов и тел нейронов. Представим себе событие или явление. Человек столкнулся с новой, но достаточно важной ситуацией. Через определенные сенсорные связи и органы чувств человек получил различную информацию, анализ события завершился принятием решения. При этом человек доволен результатом. В нервной системе осталось остаточное возбуждение – движение сигналов по сетям, которые использовались при решении проблемы. Это так называемые «старые цепи» существовавшие до ситуации с необходимостью запоминать информацию. Поддержания циркуляции разных информационных сигналов в рамках одной структурной цепи крайне энергозатратно. Потому сохранение в пямяти новой информации обычно затруднительно. Во время повторов или схожих ситуациях могут образоваться новые синаптические связи между клетками и тогда полученная информация запомнится на долго. Таким образом, запоминание – это сохранение остаточной активности нейронов участка мозга.

Память мозга – вынужденная компенсаторная реакция нервной системы. Любая информация переходит во временное хранение. Поддержка стабильности кратковременной памяти и восприятия сигналов от внешнего энергетически крайне затратна, к тем же клеткам приходят новые возбуждающие сигналы и, накапливаются ошибки передачи и происходит перерасход энергетических ресурсов. Однако ситуация не так плоха, как выглядит. Нервная система обладает долговременной памятью. Зачастую она так трансформирует реальность, что делает исходные объекты неузнаваемыми. Степень модификации хранимого в памяти объекта зависит от времени хранения. Память сохраняет воспоминания, но изменяет их так, как хочется обладателю. В основе долговременной памяти лежат простые и случайные процессы. Дело в том, что нейроны всю жизнь формируют и разрушают свои связи. Синапсы постоянно образуются и исчезают. Довольно приблизительные данные говорят о том, что этот процесс спонтанного образования одного нейронного синапса может происходить у млекопитающих примерно 3-4 раза в 2-5 дней. Несколько реже происходит ветвление коллатералей, содержащих сотни различных синапсов. Новая полисинаптическая коллатераль формируется за 40-45 дней. Поскольку эти процессы происходят в каждом нейроне, вполне можно оценить ежедневную емкость долговременной памяти для любого из животных. Можно ожидать, что в коре мозга человека ежедневно будет образовываться около 800 млн. новых связей между клетками и примерно столько же будет разрушено. Долговременным запоминанием является включение в новообразованную сеть участков с совершенно не использованными, новообразованными контактами между клетками. Чем больше новых синаптических контактов участвует в сети первичной (кратковременной) памяти, тем больше у этой сети шансов сохраниться надолго.

Запоминание и забывание информации. Кратковременная память образуется на основании уже имеющихся связей. Её появление обозначено оранжевыми стрелками на фрагменте б. По одним и тем же путям циркулируют сигналы, содержащие как старую (фиолетовые стрелки), так и новую (оранжевые стрелки) информацию. Это приводит к крайне затратному и кратковременному хранению новой информации на базе старых связей. Если она не важна, то энергетические затраты на её поддержание снижаются и происходит забывание. При хранении «кратковременной», но ставшей нужной информации образуются новые физические связи между клетками по фрагментам а-б-в. Это приводит к долговременному запоминанию на основании использования вновь возникших связей (жёлтые стрелки). Если информация долго остаётся невостребованной, то она вытесняется другой информацией. При этом связи могут прерываться и происходит забывание по фрагментам в-б-а или в-a (голубые стрелки)."

Из выше сказанного ясно, что мозг динамическая структура, постоянно перестраивается и имеет определенные физиологические пределы, так же мозг чрезмерно энергозатратный орган. Мозг не физиологичен, а морфогенетичен, потому его активности некорректно и неправильно измерять в системах, используемых и применимых в информационных технологиях. Из за индивидуальной изменчивости мозга не представляется возможным делать какие либо выводы обобщающие различные функциональные показатели мозга человека. Математические методы так же не применимы в расчете структурного взаимодействия в работе мозга человека, из за постоянного изменения, взаимодействия и перестраивания нервных клеток и связей между ними, что в свою очередь доводит до абсурда работу американских ученых в исследовании емкости памяти головного мозга человека.

Физиологические Механизмы Памяти - это... Что такое Физиологические Механизмы Памяти?

Физиологические Механизмы Памяти
Физиологические механизмы памяти - конструкты, призванные объяснить процессы памяти с физиологической точки зрения. О. Хебб (1949) предложил выделить два вида памяти: кратковременную - , основанную на реверберации - электрической импульсной активности в замкнутых цепях нейронов, сохранение и долговременную - , основанную на устойчивых морфофункциональных изменениях синаптической проводимости. При повторяющимся прохождении нервных импульсов через одни и те же синапсы - из - за консолидации следа памяти - кратковременная форма памяти может перейти в долговременную.

Психологический словарь. 2000.

  • Физиологические Механизмы Внимания
  • Физическая Агрессия

Смотреть что такое "Физиологические Механизмы Памяти" в других словарях:

  • физиологические механизмы памяти — Этимология. Происходит от греч. physis природа и logos учение. Категория. Теоретический конструкт, призванный объяснить процессы памяти с физиологической точки зрения. Специфика. Д.Хебб (1949) предложил выделить два вида памяти: • кратковременную …   Большая психологическая энциклопедия

  • ПАМЯТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ. — ПАМЯТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ. Наиболее распространенной гипотезой о физиологических механизмах, лежащих в основе памяти, была гипотеза Д. О. Хебба (1949) о 2 процессах памяти: кратковременном и долговременном. Предполагалось, что механизмом… …   Большая психологическая энциклопедия

  • памяти механизмы физиологические — см. физиологические механизмы памяти Психологический словарь. И.М. Кондаков. 2000 …   Большая психологическая энциклопедия

  • Молекулярные и клеточные механизмы памяти — У этой статьи нет иллюстраций. Вы можете помочь проекту, добавив их (с соблюдением правил использования изображений). Для поиска иллюстраций можно: попробовать воспользоваться инструментом …   Википедия

  • ПАМЯТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ — (англ. morphological substratum of memory). Исследование материального субстрата памяти связано с изучением закономерностей, лежащих в основе сохранения следов прошлого опыта, процессов их формирования и «считывания» (см. Мнема, Мнемическая… …   Большая психологическая энциклопедия

  • Механизм создания памяти — Есть похожая энциклопедическая статья Память Содержание 1 История исследования на нейронах моллюсков 2 Память кратковременная и долговременная …   Википедия

  • Соколов, Евгений Николаевич — (1920 г.р.)    Российский психофиолог, доктоp биологических наук (1960), пpофессоp (1962), действительный член АПH СССР (1984) и РАО (1993).Закончил Московский педагогический институт иностpанных языков им. М.Тоpеза по специальности немецкий язык …   Кто есть кто в российской психологии

  • Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… …   Медицинская энциклопедия

  • Физиология — (от греч. phýsis – природа и ...Логия)         животных и человека, наука о жизнедеятельности организмов, их отдельных систем, органов и тканей и регуляции физиологических функций. Ф. изучает также закономерности взаимодействия живых организмов с …   Большая советская энциклопедия

  • Память — У этого термина существуют и другие значения, см. Память (значения). Эта статья или раздел нуждается в переработке. Пожалуйста, улучшите …   Википедия

Глава 3 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ

Глава 3

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ

Эффективность приспособительного поведения животных и успех разумной деятельности человека в значительной мере зависят от того, в какой мере животные используют свой жизненный опыт, а человек — полученные ранее знания для того, чтобы принимать правильные решения и избегать ошибочных. Эти знания извлекаются из памяти. Хотя в ее основе лежит нейрофизиологический механизм образования временных связей, понятие памяти имеет более широкий смысл. Рассмотренные в гл. 2 свойства и механизмы 0бразования условной связи раскрывают лишь одну начальную часть явлений памяти, объясняют, что означает запомнить. Другая, пожалуй, наиболее важная часть явлений памяти состоит в удержании на долгое время образовавшихся нервных связей, в способности помнить. Нередко под памятью подразумевают именно эту способность. Однако для того, чтобы воспользоваться полученной ранее полезной информацией, необходимо не только зафиксировать ее в новых нервных связях, не только сохранить эти связи, но и иметь возможность воспроизвести их в нужный момент, т.е. вспомнить.

Различия механизмов осуществления этих проявлений памяти наглядно демонстрируются врачебными наблюдениями за больными, у которых разные поражения мозга вызывали различные нарушения памяти. Например, описаны случаи, когда человек запоминает с трудом, но помнит долго или может запомнить лишь на очень короткое время или с большим трудом вспоминает то, что он легко запомнил.

Таким образом, понятие памяти включает в себя совокупность процессов фиксации, хранения и последующего считывания информации, получаемой организмом на протяжении его жизни.

Краткосрочная память

Давно замечено, что при некоторых заболеваниях мозга теряется способность запоминать события, происходящие во время болезни, хотя все бывшее ранее больной хорошо помнит. Эти явления в резкой форме были вначале обнаружены и описаны при тяжелой форме алкоголизма (С.С. Корсаков, 1880). Больной не был в состоянии запомнить происходящие события, но мог помнить, что происходило с ним раньше. Такую потерю памяти на недавние события наблюдали также у людей, переживших сотрясение мозга, при его очаговых поражениях, особенно в области височных долей, затрагивающих гиппокамп. Психологи отмечали сходные явления забывания событий, предшествовавших нервному потрясению. При этом память на все более давние события полностью сохранялась.

Такие явления ретроградной амнезии, т.е нарушения памяти на события, произошедшие незадолго до воздействия на мозг, при сохранности памяти на прежние события означают разные свойства памяти. На основании этих фактов сделано заключение о двух видах памяти: краткосрочной и долгосрочной (Д. Хебб, 1949).

Нарушения краткосрочной памяти типа ретроградной амнезии оказалось возможным воспроизвести в экспериментах на животных. Для этого достаточно было сразу после обучения подвергнуть мозг сильному воздействию и только что приобретенное знание исчезало, хотя ранее приобретенные навыки сохранялись. В экспериментах такими воздействиями были различные фармакологические средства, наркотики, переохлаждение мозга, нарушение его кислородного снабжения и другие средства. Однако чаще всего применяли электрическое раздражение мозга, вызывающее судорожные припадки.

На рис. 20 приведены результаты опыта, в котором у мышей вырабатывали условный оборонительный рефлекс избегания выхода на площадку, находящуюся под напряжением.

Получив удар током, мышь избегала выходить на эту площадку. Учитывали поведение мыши в первые 30 с после выхода на площадку. Как видно из рис. 20, если эфирный наркоз был дан сразу или на протяжении не более 10 мин после удара током на площадке, то условный рефлекс ее избегания был нарушен, мышь продолжала выбегать на площадку. Если наркоз был дан позже, спустя 16–20 мин, то он разрушал рефлекс не полностью, а наркотизация через 24 мин вообще не влияла на него.

Многие эксперименты показывали возможность избирательно выключать кратковременную память, не нарушая долговременную, и избирательно воздействовать на долгосрочную память, не нарушая краткосрочную. Такое действие оказывают, например, некоторые антибиотики, угнетающие синтез белка. Из этих данных был сделан вывод, что краткосрочная и долгосрочная память имеют разную природу и регулируются разными механизмами. Однако многие воздействия, выключающие краткосрочную память, как, например, нанесение на поверхность мозга раствора хлористого калия, нарушали и долговременную память. Вместе с тем описаны случаи, когда ретроградная амнезия через некоторое время проходила сама или снималась действием тока более слабого, чем применяемый в качестве подкрепления при выработке исследуемого рефлекса.

Рис. 20. Влияние наркоза на закрепление у мышей рефлексов избегания выхода на площадку, находящуюся под напряжением (по И. Абт и др.):

белыми столбиками изображено проявление рефлекса до наркотизации, заштрихованными — после наркотизации в разные сроки; остальные объяснения см. в тексте

На основании опытов с обезьянами было высказано предположение, что в условно-рефлекторной деятельности проявляются оба вида памяти: при отсроченных условных рефлексах — преимущественно краткосрочная, при следовых условных рефлексах — долгосрочная. Поэтому более вероятно, что механизмы краткосрочной и долгосрочной памяти тесно связаны между собой и являются последовательными этапами единого процесса, где памятный след, менее устойчивый на первом этапе, на втором этапе становится прочным. О природе двух видов памяти высказывают разные предположения, но, несмотря на интенсивные исследования, единой общепризнанной теории памяти пока не существует.

Возможные механизмы краткосрочной памяти. Наиболее распространено предположение, что краткосрочная память реализуется в виде многократной циркуляции потоков импульсов по замкнутым цепям нервных клеток. Основанием для такой гипотезы реверберации возбуждения были морфологические данные о наличии в сетях нейронов множественных соединений, образующих по петлям обратных связей круговые пути (Р. Лоренте де Но, 1934). Сочетания условного и безусловного раздражений активируют эти пути и многократное возбуждение нервных клеток, по которым протекают потоки импульсов, постепенно вызывает в них стойкие изменения, образующие долгосрочную память. Действительно, все воздействия, нарушающие краткосрочную память, прерывают возникающую циркуляцию потоков импульсов по замкнутым нервным путям.

Однако дальнейшие исследования показали, что в круговых путях нервных сетей находятся не только возбуждающие, но и тормозящие клетки, которые препятствуют «зацикливанию» циркуляции импульсов. На рис. 21 показана такая схема сети, в которой клетка 1 с клеткой могла бы образовать круг реверберации импульсов, обусловливающей ритмическое возбуждение клетки Б. Но достижение порога возбуждения тормозящей клетки разрывает этот круг, затормозив клетку 1А.

Рис. 21. Нервная цепь с замкнутыми нейронными цепями, по которым могут циркулировать потоки импульсов (по Э. Кенделу):

1 — корковый нейрон, получающий афферентные сигналы, и  — промежуточные нейроны, 2 — эфферентный нейрон; белыми треугольниками изображены возбуждающие синапсы, черными — тормозящий, стрелками показано направление движения потоков импульсов

Краткосрочная память не требует для своей реализации синтеза информационных (матричных) молекул РНК и ДНК. Она и не могла бы обеспечиваться этими биохимическими процессами как генетическая память, поскольку включение в полимер ДНК или РНК нуклеотидов происходит в сотни и тысячи раз медленнее, чем это необходимо для запечатления в них полной информации о текущих событиях. Вместе с тем при любом понимании ее природы, в том числе и реверберационном, речь идет о протекании потоков импульсов по новым для них путям, т.е. о временной синаптической проводимости.

Для объяснения механизма синаптической проводимости была предложена гипотеза о взаимодействии медиатора ацетилхолина с рецепторными белками постсинаптической мембраны и Na+, K+-АТФ-азой при разных концентрациях ионов Na и Ca. При интенсивной импульсации выброшенный из везикул пресинаптической мембраны ацетилхолин связывается с рецепторными белками постсинаптической мембраны, подавляет деятельность ионных насосов, деполяризует мембрану и выключает Na+, K+-АТФ-азу. Однако возникающие при этом потенциалы возбуждения и уменьшение отношения Na+ и K+ приводят к высвобождению ацетилхолина и последующему разрушению его холинэстеразой, что может восстанавливать активность Na+, К+-АТФ-азы на более высоком уровне.

Временное повышение синаптической проводимости связывают также с высвобождением Ca2+ под действием нервных импульсов в пресинаптических окончаниях, который вызывает усиленное сокращение везикул и выбрасывание медиатора, или с повышенной чувствительностью белков деполяризованной мембраны к протеолитическим ферментам, делающим ее более проходимой для медиатора. В пользу последнего предположения свидетельствует возрастание активности протеаз в ткани мозга животных при выработке условного рефлекса.

Исходя из результатов электрофизиологических исследований было высказано мнение, что краткосрочная память образуется за счет посттетанической потенциации, поддерживаемой реверберующими потоками импульсов. Посттетанической потенциацией, или посттетаническим облегчением, называют увеличение числа проходимых синапсов после ритмического раздражения пресинаптических волокон. На то, что это явление зависит от изменений в их окончаниях, а не в постсинаптических структурах, указывает отсутствие такого эффекта при антидромной стимуляции (рис. 22). Из рис. 22 видно, что в данном случае облегчение длится около двух минут и что антидромная стимуляция оказывается безрезультатной.

Рис. 22. Посттетаническое временно?е облегчение проведения через звездчатый ганглий кошки (по М. Ларраби, Д. Бронк):

I — ортодромная стимуляция, II — антидромная стимуляция, объяснение см. в тексте

Несмотря на различия предположений о природе краткосрочной памяти, их объединяет рассмотрение механизма памяти как возникновения непродолжительных обратимых физико-химических свойств мембран и динамики медиаторов в синапсах, временно перестраивающих поведение нервных сетей. Эти изменения неизбежно связаны со сложной цепочкой далеко идущих, сравнительно более стойких перестроек метаболизма нервной клетки. Поэтому кратковременная память может оставлять более длительный скрытый след, основе которого в некоторых случаях она способна восстанавливаться после действия амнестического агента. Углубление и структурно-метаболическое закрепление этих следов, по-видимому, является механизмом перехода краткосрочной памяти в долгосрочную.

Долгосрочная память

В отличие от краткосрочной долгосрочная память хранит следы пережитых событий неопределенно долго. Собственно она и является носителем жизненного опыта животного; знаний, приобретенных человеком. О субстрате и способе закрепления долгосрочных памятных следов существуют разные мнения.

Долгосрочная память как возникновение новых межклеточных связей и улучшение проведения по уже существующим связям. Не вызывает сомнений, что в основе всякого обучения лежит процесс проторения путей возбуждения. Наглядной иллюстрацией того, что в результате обучения потоки нервных импульсов легче и быстрее преодолевают синаптическую задержку, может служить модельный опыт с тараканом: после ампутации передних лапок, которыми он чистит усики, таракан обучается пользоваться для этой цели задними лапками. При этом время синаптической задержки моторных импульсов к задним лапкам резко уменьшается (рис. 23).

Исследование динамики активности нейронов виноградной улитки при выработке оборонительного условного рефлекса показало, что повышение эффективности синапсов происходит на входах командных нейронов, реализующих защитные движения.

При выработке условного рефлекса постановки лапы кошки на подставку исследовали реакции ЭЭГ и нейронной активности в моторной коре. Наблюдаемое при этом их единообразие в случае применения различных по характеру и интенсивности условных раздражителей привело к заключению, что сигнал лишь запускает программу ответного двигательного акта. Это происходит, когда наступает повышение эффективности синапсов на входах нейронов — генераторов команд.

Рис. 23. Укорочение времени прохождения через метаторакальный ганглий таракана нервных импульсов, приводящих в движение его задние лапки, которыми он научился чистить усики после ампутации передних лапок (по Д. Люко, А. Аранда):

I — до ампутации, II —через 12 дней после ампутации, точки под записями — момент прихода импульсов к ганглию, двухфазные потенциалы зарегистрированы от эфферентных волокон данного ганглия

Давно высказанное предположение, что памятный след закрепляется «прорастанием» дополнительных нервных окончаний (Р. Кахал, 1911), позже получило новые подтверждения. Оказалось, что так называемые шипики, несущие синапсы на дендритах корковых клеток, появляются именно в возрасте, когда развивается условно-рефлекторная деятельность. Дополнительные указания на роль шипиков в мехаизмзах памяти дали эксперименты, показавшие интенсивное развитие их синаптического аппарата у животных в результате выработки условных рефлексов. К такому пониманию природы долгосрочной памяти приводит и концепция участия генетического аппарата в пластическом обеспечении функций нервных клеток, согласно которой их интенсивная деятельность при обучении вызывает усиление синтеза белка и процессов роста, в частности, образующих новые синаптические связи. Наконец, зависимость количества синапсов (по показателям электронной микроскопии) от интенсивности функционирования нервных механизмов продемонстрирована в экспериментах с повышением активности синапсов путем предъявления сложных задач или ее снижения путем сенсорной депривации.

По другим предположениям долгосрочная память реализуется облегчением передачи импульсов по существующим синапсам. Это может быть достигнуто стойкими изменениями структуры и свойств синапсов (табл. 3).

Эффективность передачи возбуждения в синапсах в значительной мере зависит от их функционального состояния, определяемого уровнем деятельности. Показано, что усиленное использование синапсов повышает их проходимость для импульсных потоков. При объяснении этого явления учитывается, что ничтожные просветы синаптических щелей соизмеримы с размерами макромолекул мембран, образующих их стенки. Поэтому многократная конвергенция импульсов условного и безусловного раздражителей на синапсах центрального нейрона, вызывая физико-химические изменения его мембран, может, в конечном итоге, сделать синаптическую щель более преодолеваемой.

Физико-химические изменения мембран, возникающие при стойком сдвиге их поляризации, могут служить основой для формирования памятных следов. Такие сдвиги поляризации вопроизведены в экспериментах с созданием зон повышенной возбудимости в коре при помощи постоянного тока и, видимо, имеют место в естественных условиях возникновения доминантных очагов. Опытным путем показано, что создаваемое в доминантном очаге коры состояние возбудимости подпорогового уровня под действием приходящего афферентного возбуждения может достичь порога проявления ответной реакции. Образуется суммационный рефлекс, который при закреплении следов проторения новых путей становится настоящим условным рефлексом. Характерная особенность такого рефлекса состоит в том, что по показателям нейронной активности он протекает в две фазы: торможения и последующей отдачи. Образование таких временных связей происходит преимущественно в нейронах нижних слоев коры.

Одним из механизмов повышения эффективности синапсов могут быть процессы, проявляющиеся в так называемой посттетанической потенциации (Д. Ллойд, 1949). После раздражения афферентных путей синаптическая проводимость мотонейронов спинного мозга остается повышенной в течение 7 мин. Раздражением гиппокампа удавалось продлить такое состояние до нескольких часов. Показано, что гиппокампальная посттетаническая потенциация сопровождается увеличением фокальных потенциалов и укорочением их латентного периода, особенно выраженных, если тетанизации подвергались структуры со свойствами самостимуляции.

Таблица 3. Возможные механизмы устойчивого повышения проводимости в синапсах (по С. Барондес в модификации И.П. Ашмарина)

1. Область изменений в синапсе

2. Состояние синаптической щели

3. Характер изменений

4. Молекулярный механизм

1. Пресинаптическая мембрана

2. Сужение

3. Разрастание нервных окончаний

4. Усиленный синтез белков при запоминании, в дальнейшем их обновление

1. —

2. Без изменения

3. Усиление синтеза и выхода медиатора

4. Дерегрессия части генов медиатора, повышение активности систем трансляции и РНК медиатора

Усиление синтеза медиатора и облегчение выхода из везикул

1. Постсинаптическая мембрана

2. Без изменений

3. Увеличение числа и чувствительности рецепторов

4. Усиленный синтез белков и липидов при запоминании, в дальнейшем их обновление

1. —

2. —

3. Повышение проницаемости и уменьшение скорости расщепления медиатора

4. Измерение соотношений скоростей синтеза компонентов или образование новых компонентов рецептора при запоминании, в дальнейшем поддержание новых отношений. Репрессия генов энзима, расщепляющего медиатор, дерепрессия генов ингибитора этого энзима

1. Локализация не установлена

2. Не известно

3. Повышение проводимости синапса за счет включения неизвестного вещества

4. Усиленный синтез веществ типа антител или других факторов межклеточного «узнавания» (например, полипептиды — коннекторы), при запоминании, в дальнейшем их обновление

Усиленный синтез некоторых антигенов компонента синапса, вызывающих образование соответствующих антител при запоминании, в дальнейшем их обновление

Анализ этих явлений нейронной активности при выработке локальной условной реакции вздрагивания приводит к выводу о том, что для синаптического проторения путей временной связи необходима кроме конвергенции сигнального и безусловного стимулов активация системы, вызывающей модификацию синапсов, что зависит от биологической значимости образования условной реакции. На изолированном нейроне виноградной улитки получены условные изменения свойств его электровозбудимой мембраны путем сочетания стимулов, приложенных к двум ее локусам, в результате чего между ними возникала временная связь.

При изучении возможных причин стойкого повышения синаптической передачи было обращено внимание на медиаторы возбуждения и прежде всего на ацетилхолин. Найдено, что обучение сопровождается повышением активности фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, а вещества, подавляющие действие холинэстеразы, вызывают нарушения памяти. В опытах с обучением крыс доставать пищу из узкой трубки определенной передней конечностью активность холинэстеразы возрастала только в контралатеральном полушарии, что подтверждает ее значение в формировании памятных следов.

Сопоставление данных о взаимосвязанной динамике ацетилхолина и холинэстеразы привело к заключению, что повышенная проводимость может возникать и устойчиво поддерживаться некоторым равновесным отношением их синтеза. Избыточная активность холинэстеразы без возрастания количества ацетилхолина не позволяет ему достичь концентрации, необходимой для деполяризации постсинаптической мембраны синапса, а увеличение количества ацетилхолина при малой активности холинэстеразы приводит к глубокой неколеблющейся деполяризации — в обоих случаях проведение импульсов через синапс оказывается блокированным. Существует предположение, что ацетилхолин может транспортироваться через синаптическую щель по транссинаптическим тяжам, которые образуются из соединения белковых мицелл, формирующихся на поверхности пре- и постсинаптической мембран.

Кроме холинэргических имеются и иные синапсы, где медиаторами служат другие вещества. С учетом всех этих сведений была составлена обобщенная схема стойкого облегчения медиаторных процессов в синапсе. На рис. 24, А показано исходное состояние синапсов. Если возбуждение пресинаптического нейрона (рис. 24, Б) вызывает усиленное выделение медиатора, а возбуждение постсинаптического — разрушающего медиатор фермента (рис. 24, В), то при сочетаниях условного и безусловного раздражителей происходит конвергенция импульсных потоков на синапсах (рис. 24, Г), которая обусловливает оптимальный баланс активности медиатора и разрушающего его фермента на стабильном высоком уровне, а также активацию сети белковых тяжей, уменьшающих просвет синаптической щели (рис. 24, Д). Показано, что повышение эффективности синапсов сопровождается конформационными изменениями мембранных белков, специфичными для синаптических мембран.

Рис. 24. Развитие процессов стойкого облегчения проводимости сигнала (объяснение см. в тексте) (по В.В. Дергачеву):

кружками обозначены везикулы медиатора, треугольниками — фермент, расцепляющий медиатор

Долгосрочная память как стойкое изменение химизма нервных клеток. Проведение сигналов от клетки к клетке, вызывающее активацию нейронных популяций, происходит в синапсах, однако функциональное состояние синапсов и свойства их деятельности в значительной мере определяются процессами, происходящими в соме клетки, в ее нейроплазме и ядре. Общеизвестна роль сомы в трофическом обеспечении передачи импульсов по путям их проведения и зависимости функционирования нейрона от его метаболизма. Это послужило основанием для поисков долгосрочного памятного следа в стойких изменениях химизма нейроплазмы.

Так как основным субстратом функциональных структур нейрона являются белковые соединения, а их различные модификации задаются матрицами РНК, на которых они синтезируются, то была выдвинута гипотеза о том, что информация, входящая в долгосрочную память, «записывается» структурой полинуклеотидной цепи молекулы (X. Хиден, 1959). По этой гипотезе разные условные потоки импульсов создают различное распределение ионных концентраций вдоль молекулы РНК и вызывают специфические для каждого сигнала перемещения нуклеотидов в их цепи. В результате каждый сигнал получает определенный отпечаток в структуре молекулы РНК. Поскольку структура молекулы РНК является матрицей для синтеза белковых соединений, специфические белки и медиаторы могут синтезироваться лишь по тому сигналу, который сформировал эту матрицу своим импульсным потоком. Все возможные перестановки и комбинации нуклеотидных элементов позволяют зафиксировать в молекулах РНК громадное количество информации. По приблизительному подсчету их информационная емкость достигает 1015–1020 бит, что перекрывает объем человеческой памяти.

В качестве экспериментального подтверждения гипотезы о переопределении нуклеотидов в молекуле РНК как механизме формирования долгосрочной памяти могут служить результаты опытов с крысами, которые обучались добираться к пище, балансируя на проволочном мостике (табл. 4).

Таблица 4. Процентное содержание нуклеотидов в РНК ядра Дейтерса при выработке двигательного навыка у крыс (по X. Хидену, Е. Эльхази)

Как показывает табл. 4, у крыс, обучившихся сложным движениям, в нервных клетках ядра Дейтерса, ответственного за выполнение нового двигательного навыка, произошло изменение нуклеотидного состава РНК клеточного ядра. Увеличилась доля аденина, уменьшилась доля урацила. Простое вестибулярное раздражение не изменяло нуклеотидный состав. Исследование глиальных клеток ядра Дейтерса выявило сходные изменения РНК, что позволило сделать предположение об участии глии в кодировании поступающих сигналов путем изменения структуры нуклеотидных цепей РНК.

Однако гипотеза о нуклеотидном коде памятного следа встретилась со многими затруднениями, из которых главное — недолговечность молекул РНК. Выполняя информационные и транспортные функции, они могут сохранять свою структуру лишь в течение короткого времени, не соизмеримого с длительностью долгосрочной памяти. Эти и другие возражения ставят под сомнение РНК как носителя долгосрочного памятного следа, с чем, в сущности, согласился сам автор нуклеотидной гипотезы (X. Хиден, 1969).

В связи с этим внимание исследователей обратилось к более долговечным химическим компонентам структурно-функциональной организации нервной клетки. Памятный след стали искать в генетическом аппарате, который управляет деятельностью нервной клетки и определяет свойства на протяжении всей ее жизни. Наиболее стабильной структурой генетического аппарата являются молекулы ДНК, в которых кодируется наследственная информация. Логично было думать, что и информация, приобретаемая в течение жизни фиксируется этими структурами, специально приспособленными к хранению информационных программ. Поэтому были предприняты исследования ДНК как носителя долговременной памяти.

Анализ свойств ДНК и влияния ингибиторов ее синтеза на память привел к предположению, что формирование памятного следа связано с активацией определенных генов при деспирализации соответствующих участков цепи ДНК. Это происходит под влиянием ионных сдвигов, отражающих возбуждение нервной клетки при поступлении в нее сигналов.

На основании того, что снятие гистоновой блокады дерепрессирует гены, обусловливающие модификацию свойств клонов клеток была предложена нейроселективная теория долговременной памяти (В.В. Дергачев, 1967). Согласно этой теории при запоминании происходит селективная дерепрессия генов, реализующая определенную комбинацию из закодированных в геноме клонов нейроглиальных комплексов. В этих комплексах более лабильная функциональная ДНК программирует такое направление синтеза РНК и белков, которое определяет специфические свойства избирательной возбудимости нервных клеток. О значении ДНК в формировании долгосрочной памяти свидетельствуют опыты, показывающие нарушения памяти при действии ингибиторов синтеза рибонуклеиновых кислот даже в то время, когда синтез белков продолжался.

Электрофизиологические исследования механизмов привыкания нервных клеток к действию раздражителей привели к представлению, что памятный след отражает не столько временные, сколько пространственные характеристики сигналов. Он представляет собой не «паттерн импульсов», а «паттерн синапсов», кодирующих своим расположением и состоянием значение сигнала (Е.Н. Соколов, 1969). При этом медиаторы через рецепторы синаптических мембран вызывают активацию одних и инактивацию других оперонов молекулы ДНК. В результате формируется система обеспечения синтеза специфических белков, реализующих функцию «обученной нервной клетки (рис. 25).

Рис. 25. Участие функциональных структур генетического аппарата молекулы ДНК в долговременной памяти (по Е.Н. Соколову):

пунктиром обозначен участок молекулы ДНК; Эвм — электровозбудимая мембрана, Энм — электроневозбудимая мембрана

За последнее время получены новые доказательства участия ДНК в механизмах долговременной памяти. Показано, что при выработке условных рефлексов происходят своеобразные изменения структуры молекулы ДНК в нервных клетках мозга крыс. Эти изменения состояли в увеличении степени метилирования ДНК, повышающего активность определенных генов. Они были четко выражены в коре больших полушарий и гиппокампе и оказались незначительными в мозжечке. При такой «мягкой» обратимой модификации ДНК ее нуклеотидный состав оставался неизменным (табл. 5).

Таблица 5. Содержание нуклеотидов и метиловых компонентов в ДНК из разных отделов мозга у обученных и контрольных крыс (по Н.А. Тушмаловой)

Как уже было упомянуто, основные структуры нервной клетки, реализующие ее функции, состоят главным образом из белковых соединений. Поэтому многие исследователи ведут изучение белков как возможного субстрата долговременной памяти. Усиленный синтез белка при обучении дает основания для суждений о его роли в явлениях памяти. Чтобы выяснить, какие именно белки усиленно синтезируются для обеспечения процессов фиксации памятного следа, предпринималось изучение их раздельных фракций.

Исследование белков мозга голубей выявило, что при их обучении происходит возрастание фракции мембранных гликопротеидов, обозначенных 10B и 11A. Эти белки благодаря своим углеводным компонентам могут регулировать активность возбудимых мембран и таким образом участвовать в процессах памяти. При обучении крыс применять непредпочитаемую лапу для добывания пищи последующее дробное фракционирование мозговых белков показало особое положение встречающихся только в нервной ткани белков S-100 и 14-3-2. Конформационные изменения S-100 при связывании с ионами Ca влияют на проницаемость мембран, в частности синаптических, определяя их функциональное состояние.

Значение белков в механизмах формирования долгосрочной памяти продемонстрировано в опытах, где угнетение синтеза белка нарушало переход краткосрочной памяти в долгосрочную. Так, введение ингибитора белкового синтеза пуромицина золотым рыбкам сразу после обучения стирало его следы, но введение пуромицина через 1 ч не вызывало такого действия. Эти опыты были повторены и на других животных, показывая, что синтез белка необходим для консолидации памяти, а когда памятный след закреплен, белок уже не столь нужен.

Какие же именно белки разрушаются под действием ингибитора, препятствующего формированию долговременной памяти? Для ответа на этот вопрос исследовали разные фракции мембранных белков синаптического аппарата после нарушения долговременной памяти пуромицином. Показано, что этот ингибитор наиболее резко тормозит синтез кислых белков, к которым относится специфический для тканей мозга белок S-100. Оказалось также, что белки наиболее чувствительной к ингибитору фракции по своему аминокислотному составу принадлежат к группе внутренних белков мембраны, которые связаны с ее функциями как холинорецепторы. Это соответствует мнению, что носителями долгосрочной памяти являются холинэргические синапсы. Однако имеются указания на участие в механизмах долгосрочной памяти и адренэргической системы. Отмечено, что положительное подкрепление условных рефлексов, например пищевых, связано с функционированием преимущественно серотонинэргических, а отрицательное при оборонительных рефлексах — норадренэргических структур мозга. О возможных нейрохимических компонентах подкрепления существуют разные мнения: сюда относят и норадренэргическую систему, и дофаминэргическую. За последнее время накоплено большое количество фактов, показывающих, как участвуют нейрохимические механизмы в процессах обучения и памяти.

Другой подход к выяснению роли белков в долговременной памяти состоял в прослеживании включения в них меченых аминокислот и изменений этих белков при обучении. Так, внедрение меченного тритием лейцина в белки мозга крыс после обучения возрастало и сопровождалось увеличением числа рибосом, связанных с мембранами. При переучивании крыс способу добывания пищи на стадии бурной двигательной активности происходило даже снижение включения меченого лейцина в белки мозга. По мере усвоения нового навыка включение меченого лейцина в белки, особенно специфические, возрастает. После выработки нового навыка п<...пропуск части слова...>ния у золотых рыбок отмечен синтез трех новых фракций белков, обнаруженных с помощью меченого валина. У крыс, обученных дифференцированию зрительных сигналов для решения лабиринтной задачи, наблюдали ускоренное включение меченого тирозина в мембранные белки. Выработка условных рефлексов у голубей сопровождалась усилением синтеза гликопротеинов по показателям включения меченого валина.

В последние годы все более широко применяют методы иммунохимической идентификации специфичных для мозга белков, в частности S-100, 14-3-2; гликопротеинов для определения их роли в фазировании свойств возбудимых мембран и синаптических процессов. Таким образом, накапливаются веские доказательства непосредственного участия белков, особенно кислых мембранных и гликопротеинов в переходе краткосрочной памяти в долгосрочную.

Сравнительно недавно было выяснено, что к возможным носителям долгосрочной памяти относится ряд пептидов — веществ, как и белки, состоящих из аминокислот, но более простых по своему строению. Такие пептиды ускоряют формирование условных рефлексов. Их действие на другие организмы воспроизводит выработанный навык, что рассматривается как явление «переноса памяти» (см. ниже).

К этим пептидам относятся главным образом такие гормоны гипофиза, как адренокортикотропин, меланоцитостимулирующий гормон, вазопрессин, окситоцин и некоторые рилизинг-гормоны; а также пептиды, специфически связанные с обучением какому-либо одному определенному навыку. Связь пептидов с памятью, по-видимому, определяется их участием в синаптической передаче. Предполагают даже существование особых «пептидэргических синусов», которые могут изменять свои свойства проведения.

Кроме того, считают, что факторы пептидной природы могут участвовать в образовании временных связей как химический механизм воздействия подкрепляющих систем на генетический аппарат нервных клеток.

Одно из замечательных свойств памяти состоит в специфической избирательности и локальности образуемых временных связей. В хорошо выработанном условном рефлексе каждый сигнал вызывает только свою строго определенную реакцию. В этом, а также в длительности хранения, свойствах угасания и восстановления, в чувствительности к ядам, тормозящим синтез белков и РНК, «память» нервной системы очень напоминает «память» системы иммунитета. Предположение об участии иммунных реакций в формировании долгосрочной памяти получило новые подтверждения и привело к разработке гипотезы об иммунохимическом механизме формирования долговременной памяти (И.П. Ашмарин, 1973).

Согласно этой гипотезе в результате метаболизма синаптических мембран на их поверхности образуются вещества, которые, накапливаясь в избытке, при реверберации импульсов в стадии краткосрочной памяти играют роль антигена для антител, вырабатываемых в глиальных клетках. Связывание антитела с антигеном происходит при участии активаторов образования медиаторов или ингибитора ферментов, расщепляющих эти активаторы (рис. 26). В пользу этой гипотезы свидетельствуют эксперименты, показавшие, что антитела к синаптосомам повышали чувствительность последних к медиаторам и что стимуляторы иммуногенеза улучшали долгосрочную память.

Рис. 26. Иммунологические механизмы, повышающие проводимость определенных синапсов (по И.П. Ашмарину):

КБ — катионные белки, открывающие путь комплексам фрагментов антигена синапса с РНК через оболочку клетки; Л — клетки глии, функционально подобные лимфоцитам, М — клетки глии, функционально подобные макрофагам; 1, 2, 3 — фрагменты синаптических антигенов (зоны их синтеза заштрихованы), 4 — комплекс фрагмента антигена с РНК, 5 — антитела для синапсов, тонкими линиями изображена мРНК, толстыми — ДНК хромосом

Участие в иммунохимических механизмах памяти специфичного для мозга белка S-100 показано в опытах эпидурального введения крысам сыворотки с антителами к этому белку, в результате чего затруднялась выработка навыка поведения в лабиринте. Чтобы выделить в «чистом виде» эффект действия антител на белки, специфические для процессов образования временных связей, изучали навык поведения крыс. При этом вводили антитела, которые вырабатывались на гомогенаты мозга необученных и обученных крыс, а также крыс, получавших препараты, облегчающие или затрудняющие обучение.

Эффект действия антител резко проявлялся уже в 1-й день обучения в виде угнетения условных реакций животных, получавших антитела к веществам-участникам формирования долговременной памяти под влиянием препаратов, облегчающих обучение. Видимо, такой эффект объясняется связыванием и дезактивацией этих веществ.

Больше половины мозга занимают глиальные клетки, которых примерно в 10 раз больше, чем нервных; каждый нейрон со всех сторон окружен глией. Естественным было предположение, что глия участвует в осуществлении функций мозга, в том числе высшей нервной деятельности. Замедленность реакций клеток глии и сосредоточение в них специфичных для мозга белков S-100, некоторых гликопротеинов и биологически активных соединений создают условия для реализации постепенно стабилизирующихся процессов, к каким относится память. Поэтому появились основания предполагать, что клетки глии во взаимодействии с нейронами принимают деятельное участие в формировании долгосрочной памяти.

Для подтверждения этого предположения проводили эксперименты, показавшие, что инъекции экстрактов глии крысам ускоряли выработку условных рефлексов. В пользу такого предположения свидетельствует и прогрессивное увеличение глиальной ткани относительно нервной в ряду от низших животных к высшим. Медленная электрическая активность глии может быть источником колебаний постоянного потенциала мозга и электротонических потенциалов, создающих очаги повышенной возбудимости, которые считают основой образования временных связей.

О возможном механизме участия глии в фиксации памятного следа существуют различные мнения. Так, предполагали, что выходящие при возбуждении нейрона ионы K захватываются клетками глии и передаются следующему нейрону, вызывая стойкое изменение уровня его поляризации, а следовательно, облегчение его возбуждения. Другое объяснение состоит в том, что выработка условного рефлекса вызывает у прилегающих к нейрону глиальных клеток усиленное образование миелина, который окутывает его тончайшие терминальные волокна и уменьшает фактор риска проведения по ним импульсов, в результате чего «потенциальные» синапсы становятся действующими (А.И. Ройтбак, 1968). Схема происходящих при этом процессов представлена на рис. 27. Эта гипотеза получила экспериментальное подтверждение в стимуляции миелинообразования глиальными клетками с помощью ионов K, которые выходят из возбужденного нейрона в межклеточную среду.

Рис. 27. Гипотеза о роли глии в образовании временной связи условного рефлекса. А — синапс не проводит, так как потенциал возбуждения в немиелинизированной пресинаптической терминали ослабляется и медиатор выделяется в количестве, недостаточном для срабатывания синапса; Б — глиальная клетка, возбуждаясь при безусловном подкреплении рефлекса, замыкает пресинаптический участок терминали в миелиновую оболочку и потенциал возбуждения сохраняет величину, необходимую для срабатывания синапса (по А.И. Ройтбаку):

1 — аксон, 2 — синапс, 3 — глиальная клетка, 4 — изменение потенциала действия, 5 — миелиновая оболочка

Для того чтобы определить, какова в долговременной памяти роль глии и нейронов, испытывали действие на условные рефлексы крыс антител, полученных при иммунизации гомогенатом или глии, или нейронов. Оказалось, что антинейрональная сыворотка ухудшала главным образом краткосрочную память, а антиглиальная — долгосрочную. Эти результаты рассматривают как указание на то, что краткосрочная память обусловлена реверберацией импульсов по цепям нейронов, а долгосрочная — реализуется пластическими процессами с участием глии.

Уже давно высказали мнение, что нервные клетки выполняют свои функции в виде объединений. Таковы динамические констелляции (А.А. Ухтомский, 1945) и образующиеся при обучении функциональные ансамбли (Д. Хебб, 1949). Экспериментальные исследования показали реальность существования таких объединений, названных элементарными нейронными ансамблями (А.Б. Коган, 1964, 1979). Нейронные ансамбли обладают свойствами, отличными от свойств отдельных нейронов.

Качественное своеобразие системной деятельности нейронов обосновывается морфологическими особенностями их связей (Я. Сентаготаи, 1968), эффектами объединения; существует представление о том, что при обучении временные связи формируются путем объединения нейронов различных структур мозга в комплексы, называемые микросистемами (М.М. Хананашвили, 1972). Наименьшие микрообъединения нейронов коры, строящие свою деятельность на основе предыдущего опыта, обозначают как нейроценозы. Локальная аппликация ацетилхолина в качестве подкрепления выявляла группы нейронов, проявляющие синхронные пластические перестройки. Эти нейроны определяли как микропулы.

Существует концепция, по которой каждый акт высшей нервной деятельности связан с активацией определенной совокупности нейронов, образующей сложную мозаику. Такой подход к проблеме памяти лишен затруднений, возникающих перед гипотезами ее «молекулярного кодирования», и подкрепляет концепцию «распределенной памяти», согласно которой механизмы фиксации памятного следа не сводятся к изменениям свойств отдельных клеток, а состоят в избирательном формировании определенных межнейронных отношений в их популяциях. Об этом свидетельствуют и результаты опытов с так называемым обучением по обратным связям, когда подкреплялась импульсация одного из трех одновременно регистрируемых нейронов слуховой коры кошки. Корреляционный анализ показал, что нейрон, импульсация которого служила сигналом, устанавливал определенную систему связи с остальными нейронами и такие межнейронные отношения могли сохраняться до 20 мин. Представление о совместной деятельности нейронных объединений легло в основу теории статистической конфигурации (Е. Джон, 1973), согласно которой носителем памятного следа является статистически формируемый набор активных нейронов, образующих фигуру определенных очертаний.

Ha основании большого экспериментального материала о взаимосвязи ритмических свойств нейронов, образующих цепочки возбуждения разной лабильности и определяющих функциональное состояние центральных нервных структур, было высказано мнение, что новая временная связь запечатлевается в нервной системе в виде специфического пространственно-временного распределения активности нейронов, перестроивших свою лабильность (М.Н. Ливанов, 1975). В пользу этого предположения свидетельствуют результаты исследования конфигурации мозаики нейронной активности, показавшие, что условный рефлекс проявляется лишь тогда, когда рисунок мозаики, вызванной сигналом, соответствует таковому памятных следов и подходит к нему, как «ключ к замку». Возникновение разных рисунков нейронной активности с участием одних и тех же нейронов означает перераспределение свойств проводимости их синапсов, которое может осуществляться рассмотренными выше механизмами.

Такое представление близко к взглядам на нейронную структуру условного рефлекса, как на массовое объединение нейронов, в котором воспроизводится вся ситуация в целом (А. Аттли, Т. Блумфилд, Е. Джон, 1973). Обобщение большого материала многолетних нейрохимических исследований памяти также привело к заключению о ее распределенном характере в ансамблях нейронов. При этом роль биохимических процессов, создающих сложные «рисунки» распределения химизма нервных клеток, заключается в организации «узнавания» клетками друг друга и «сборки» их в функциональные ансамбли. Существует предположение о химической природе сигнала, управляющего проходимостью синапсов нейронов. Это выражается перестройкой классов доминирующих межимпульсных интервалов, в активности нейронов.

Получены также факты, указывающие на то, что механизм образования условного рефлекса не ограничивается перестройками центральных процессов, а включает в себя и периферические гормональные компоненты. Особое значение при этом имеет система гипофиз — надпочечники и образование энкефалиноподобных пептидов. Эксперименты с действием мет- и лей-энкефалина на условные рефлексы избегания у крыс привели к предположению об их возможной роли в обучении и памяти.

«Перенесение» памяти

Особое место в исследованиях занимают явления, получившие название перенесение памяти. Начало им положило сообщение об опытах на плоских червях (планариях), которых кормили планариями с предварительно выработанным двигательным защитным рефлексом. При этом у кормленных таким образом червей наблюдали ускоренную выработку условного рефлекса.

Результаты экспериментов по изучению условных реакций планарий, получавших экстракт РНК от «обученных» и «необученных» особей, дали основание предполагать, что «переносчиком» памяти может служить именно РНК.

Опыты проводились и на позвоночных животных, которым вводили экстракт мозга «обученных» животных. Так, экстракт мозга рыбок, у которых был выработан условный рефлекс избегания ударов тока по сигналам синего или зеленого цвета, при введении его необученным рыбкам вызывал у них отрицательную реакцию на соответствующий цвет. Многочисленные опыты с «переносом» памяти были поставлены на крысах, причем были получены как положительные, так и отрицательные результаты (например, исследование влияния такого экстракта мозга на выработку целевых условных рефлексов).

Поиски активного начала мозговых экстрактов привели к выделению из них пептидов, обнаруживших высокую избирательность своего действия (Г. Унгар, 1972). Так, из экстракта мозга крыс, обученных избегать темноту (его введение вызывало у необученных также избегание темноты), был выделен пептид, состоящий из 15 аминокислот. Он получил название скотофобин (вызывающий боязнь темноты). Скотофобин был синтезирован и проявлял такое же действие, как естественный. У животных, оказавшихся в темноте, он вызывал реакцию стресса.

Физиологические механизмы памяти, эмоций, мотиваций. Физиологические механизмы сна

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать её на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: [email protected]

Мы в социальных сетях

Социальные сети давно стали неотъемлемой частью нашей жизни. Мы узнаем из них новости, общаемся с друзьями, участвуем в интерактивных клубах по интересам

ВКонтакте >

Что такое Myslide.ru?

Myslide.ru - это сайт презентаций, докладов, проектов в формате PowerPoint. Мы помогаем учителям, школьникам, студентам, преподавателям хранить и обмениваться своими учебными материалами с другими пользователями.


Для правообладателей >

Патология памяти и интеллекта (В.В. Дунаевский)


Память и ее расстройства

      
        Под памятью понимают способность к запечатлению, фиксации (импрегнации), сохранению (ретенции) и воспроизведению (репродукции) нашего опыта, информации. Она представляет собой один из основных познавательных процессов, вместе с функцией внимания обеспечивает эффективность восприятия, мышления, а также является важнейшей предпосылкой интеллекта. Память обеспечивается функциональной активностью всех отделов головного мозга, однако, как было установлено экспериментально, процессы репродукции в наибольшей степени связаны с деятельностью височных долей.
       Физиологической основой памяти являются следовые реакции в коре головного мозга – временные нервные связи, которые возникают между нейронами под влиянием внешних раздражителей. Надежность запоминания зависит от способности к концентрации внимания, частоты повторений, индивидуальных особенностей памяти. По характеру преобладающей активности у тех или иных людей может доминировать образная (зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная, осязательная), двигательная (моторная) либо идеаторная (словесно-логическая) память. Эти индивидуальные особенности памяти могут носить как врожденный характер, так и приобретаться и закрепляться в процессе профессиональной деятельности, а иногда могут быть связаны с наличием какого-либо заболевания, например, доминация осязательной памяти у слепых.
По степени надежности ретенции и содержательно выделяют кратковременную и долговременную память. Кратковременную память называют также оперативной, поскольку она представляет собой способность фиксировать и удерживать в актуальном поле сознания события, происходящие в данный момент. Она обеспечивается, главным образом, физиологическим механизмом активной циркуляции электрических импульсов по замкнутой цепи нейронов. Долговременная память способна репродуцировать информацию, усвоенную в далеком прошлом, и по механизмам связана со структурными изменениями в молекулах нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). Эта информация сохраняется более надежно, чем объясняется забывание сначала событий недавнего прошлого при возрастных или болезненных расстройствах памяти, а затем – далекого. Описанная особенность регрессии памяти носит название закона Рибо.
        Способность к запоминанию и воспроизведению информации, так же как и качественные особенности памяти, индивидуально колеблется в широком диапазоне; так у одних людей преобладает зрительная, у других – слуховая память (например, иногда во время письма,  чтобы вспомнить, как правильно пишется слово, его произносят вслух), у третьих – моторная.
        Также по-разному может изменяться мнестическое функционирование при психических заболеваниях. Чаще всего расстройства памяти связаны с органическим поражением головного мозга. В этих случаях они отличаются стойкостью и необратимостью. Однако они также могут возникать при нарушении других сфер психического функционирования. Так, например, нарушения ясности сознания или концентрации внимания, возникающие при ускорении мышления у больных с маниакальным синдромом, могут нарушить процессы запечатления и последующего воспроизведения информации.

Патология памяти

Гипермнезия – патологическое усиление функций памяти. При этом запоминание может оставаться на обычном уровне, а воспроизведение - резко усиливаться. Наплывы воспоминаний у больных приобретают хаотический характер, что понижает способность к концентрации внимания и снижает продуктивность мышления и психической деятельности в целом. Подобные нарушения наблюдаются в маниакальной фазе маниакально-депрессивного психоза, при эйфорических состояниях, шизофрении, а также могут сопутствовать эпилептическим пароксизмам, например, во время ауры или психо-сенсорного припадка. Явления гипермнезии также могут встречаться у больных со сравнительно легкими (невротическими) расстройствами психики.
Гипомнезия – болезненное снижение памяти. При этом расстройстве обычно страдают все ее составляющие. Больные забывают даты безусловно известных им событий, например, начала и окончания Великой Отечественной войны, дни рождения близких людей, содержание прочитанных книг, просмотренных кинокартин и т.д. Пациентам приходится записывать важную для них информацию. Нередко при этом наблюдается симптом анэкфории, когда репродукция названий известных предметов, имен близких людей, «выскочивших из памяти» слов возможна не иначе как при подсказке со стороны. Чаще всего гипомнезия носит прогрессирующий (в соответствии с законом Рибо) характер и наблюдается при органических, в первую очередь, сосудистых заболеваниях головного мозга (гипертоническая болезнь, атеросклероз). Однако она может быть вызвана и преходящими функциональными расстройствами невротического характера (например, при психогенной астении).
Амнезия – утрата способности сохранять и воспроизводить ранее усвоенную информацию, а в некоторых случаях и невозможность фиксировать ее. При органических поражениях мозга она может распространяться на продолжительные промежутки времени, в то время как, например, при истерии носит фрагментарный характер и связана с выпадением из памяти эмоционально негативных эпизодов.
Конградная амнезия представляет собой амнезию на период состояния нарушенного сознания, чаще всего выключения. Она объясняется не столько расстройством функции памяти, сколько невозможностью восприятия информации, запечатления ее, например, во время комы или сопора.
Также выделяют ретроградную амнезию – утрату воспоминаний о событиях, предшествовавших возникновению заболевания или состояния, сопровождавшегося нарушением сознания (например, состояния сопора при менингите или черепно-мозговой травме).
При антероградной амнезии из памяти больного выпадает отрезок времени после завершения острого или острейшего проявления болезненного состояния, например, судорожного припадка, мозговой травмы, и восстановления ясности сознания. При этом больные правильно ориентируются в окружающем, доступны контакту, правильно отвечают на вопросы, однако позднее оказываются не в состоянии воспроизвести эти события. Нередко имеет место сочетание ретро- и антероградной амнезии, в этих случаях говорят о смешанной, ретроантероградной амнезии.
Фиксационная амнезия – резко сниженная или полностью утраченная способность запечатлевать и удерживать в памяти события, происходящие в настоящий момент. Эти больные не в состоянии запомнить только что услышанную, увиденную и прочитанную информацию, однако могут сохранять воспоминания о событиях, имевших место раньше, обычно не утрачивают профессиональных навыков. Ограниченная способность к интеллектуальной деятельности также может сохраняться. Однако фиксационная амнезия иногда имеет своим следствием настолько выраженную дезориентировку больных в окружающем и собственной личности, что делает их практически беспомощными, не способными к какой-либо целенаправленной деятельности. Этот симптом является базисным нарушением при корсаковском синдроме.
Парамнезии – ложные воспоминания. Они представляют собой заполнения амнестического дефекта, провала памяти фиктивными воспоминаниями, которые выглядят тем более нелепыми, чем больше выражено общее интеллектуальное снижение больных. В некоторых случаях парамнезии представляют собой вариант временной деперсонализации с невозможностью точной датировки биографических событий во времени.
В первую очередь это касается симптома псевдореминисценций, при котором реальные события прошлого переносятся больными в настоящее. Например, на вопрос о том, чем стационарная больная занималась вчера, она сообщает, что с большим удовольствием слушала «Пиковую даму» в оперном театре. Другая пожилая больная, уже два года находившаяся в отделении, отвечая на тот же вопрос, рассказала, как ходила в лес за грибами, работала в поле, доила корову. И в первом, и во втором случае упомянутые события не только могли иметь место в жизни больных, но и имели его в другие отрезки времени.
Конфабуляции – это замещение провала памяти вымышленными событиями фантастического, нереального характера, которые не могли иметь место в принципе. Симптом конфабуляций обычно имеет место при выраженном интеллектуальном снижении с утратой критики. Заполнение амнестического дефекта происходит на основе патологического фантазирования либо на основе бредовой реконструкции прошлого, наблюдающейся чаще всего у больных с фантастическим бредом величия (конфабуляторный бред). Эти больные не столько утрачивают воспоминания о произошедших событиях, сколько интерпретируют их с точки зрения представления о самих себе в настоящем. Эти фантастические воспоминания входят в структуру или представляют собой один из вариантов парафренного синдрома.
К парамнезиям относятся также криптомнезии, выражающиеся в том, что больные приписывают своему творчеству воспоминания, почерпнутые из книг, рассказы о событиях, случившихся с другими людьми или произошедших во сне. Эти пациенты могут приписывать себе произведения известных авторов, фрагменты научных работ. Болезненность этих мнений, а также отсутствие корыстной заинтересованности отличают криптомнезии от плагиата.
Корсаковский амнестический синдром был впервые описан С.С. Корсаковым в 1887г. как специфическое проявление алкогольного психоза. Описание корсаковского психоза наряду с мнестическими расстройствами включало неврологические нарушения в виде алкогольной полиневропатии. В дальнейшем оказалось, что наблюдающиеся при этом алкогольном психозе расстройства кратковременной памяти не являются специфическими и наблюдаются при самых разных органических заболеваниях мозга.
Клиническими проявлениями прогрессирующего снижения кратковременной памяти являются следующие симптомы: 1. Фиксационная амнезия, которая представляет собой невозможность ретенции событий, происходящих в настоящем. Фиксационная амнезия в некоторых случаях (при острых мозговых катастрофах) может сопровождаться ретро– и антероградной амнезией. 2. Амнестическая дезориентировка является следствием невозможности сохранить в памяти информацию о событиях, происходящих в реальной действительности. Как правило, аллопсихическая амнестическая дезориентировка сочетается с дезориентировкой в собственной личности. 3. Парамнезии  (псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии)
Корсаковский синдром, возникший вследствие длительно текущих хронических мозговых заболеваний, обычно имеет плохой прогноз. В случаях же острого поражения мозга надежды на положительную динамику остаются достаточно реалистичными, хотя полного восстановления функций памяти, как правило, не происходит.

Интеллект и его расстройства

Интеллект не является самостоятельной психической функцией – это совокупный результат всех познавательных процессов, а также уровень способностей, потенциальных возможностей человека. Понятие интеллекта также включает возможность творческой самореализации и социально полезной гуманистически направленной деятельности человеческой личности.
К предпосылкам интеллекта относятся психические процессы, обеспечивающие восприятие, накопление, хранение информации, а также анализ приобретенного опыта. Таким образом, в этом смысле речь идет о функциях памяти, мышления, речевой деятельности, которые чаще всего позволяют оценить интеллектуальные возможности человека.
Количественный уровень интеллекта можно охарактеризовать с помощью теста IQ (интеллектуальный индекс), который оценивает общую осведомленность, понимание ситуации, арифметические способности, память, словарный запас, степень развития абстрактного мышления и т.д. Показатели IQ выше 100% свидетельствуют о высоком интеллекте и опережающем развитии. В диапазоне от 70 до 90% располагаются пограничные состояния, соответствующие низкому интеллекту, которые, однако, не являются патологическими. Показатели ниже 70% свидетельствуют об интеллектуальном недоразвитии. Тем не менее, психометрическое тестирование является достаточно формальной процедурой.
Более детальные представления о состоянии интеллектуальной сферы пациента врач может составить в процессе беседы. При этом следует обращать внимание на самые разные стороны человеческой личности, а также учитывать возможности диссимулятивного поведения. При некоторых формах слабоумия больные могут обладать достаточным словарным запасом и сохранять практические навыки, поэтому в разговоре на конкретно-ситуационные темы можно упустить наличие расстройств абстрактного мышления и в целом неправильно оценить состояние пациента.
При ряде заболеваний развитие слабоумия может сопровождаться нарушением праксиса, по этой причине, оценивая состояние больного в целом, следует обращать внимание на поведенческие стереотипы и двигательные навыки: артикуляцию, способность к письму, изображению простейших фигур, умение пользоваться предметами повседневного обихода.
Расстройство интеллекта – слабоумие – может быть врожденным и приобретенным.
Врожденное слабоумие (олигофрения) может быть представлено различными степенями недоразвития психики или задержки психического развития, наблюдающегося в первые годы жизни. В любом случае формирование большинства функций нервной системы не достигает уровня полноценной нормы, а многие важные для жизнедеятельности и адаптации функции не формируются вообще. Однако динамика олигофрений характеризуется отсутствием прогрессирующего нарастания интеллектуального дефекта. Напротив, в процессе эволюционного развития, накопления жизненного опыта и соответствующих поведенческих навыков возможно улучшение адаптации и умения использовать приобретенные знания.
Выделяют 3 степени олигофрении, которые подробно будут описаны в соответствующем разделе, здесь же ограничимся указанием, что самой легкой степенью врожденного слабоумия является дебильность, характеризующаяся примитивностью суждений и умозаключений, преобладанием конкретного мышления над абстрактным. При этом выявляется недостаточная дифференцированность эмоций. Возможности обучения снижены, социальная адаптация нарушена. Словарный запас измеряется сотнями слов.
Имбецильность представляет собой среднюю степень умственной отсталости, при которой имеются нарушения не только абстрактного, но и конкретного мышления. Его продуктивность резко снижена, словарный запас ограничен десятками слов, речь косноязычна. Обучение больных невозможно, поскольку они способны лишь к усвоению элементарных навыков самообслуживания. Социальная адаптация резко снижена.
Идиотия – наиболее глубокая степень олигофрении. Характеризуется практически полным отсутствием речи, навыки самообслуживания отсутствуют, психическая жизнь больных ограничивается удовлетворением простейших жизненных потребностей (вегетативное существование). У больных могут наблюдаться примитивные эмоциональные реакции (плач, крик), иногда агрессивность.
Слабоумие при идиотии нередко сочетается с дефектами внутренних органов и внешними аномалиями (лица, конечностей и т.п.). Вследствие общей неполноценности больные редко доживают до зрелости, а различные соматические заболевания и инфекции приводят таких больных к преждевременной смерти.
Приобретенное слабоумие, или деменцию, в зависимости от клинических особенностей подразделяют на виды, а также по характеру заболевания, в результате которого оно возникло, или же по его психопатологической структуре. Так, например, при церебральном атеросклерозе или гипертонической болезни оно может быть парциальным, а при травматическом поражении мозга или первично атрофических процессах оно может быть тотальным.
Признаками деменции являются утрата накопленных знаний, снижение продуктивности психической деятельности, изменения личности, достигающие иногда степени, при которой больные становятся не способными к самообслуживанию, удовлетворению своих первичных потребностей. По клиническим проявлениям выделяют лакунарное и тотальное слабоумие.
Лакунарное слабоумие характеризуется нарушением лишь отдельных сторон познавательной деятельности, в первую очередь, расстройством памяти. Это существенно затрудняет способность к усвоению новых знаний, однако приобретенные профессиональные навыки и поведенческие стереотипы могут сохраняться у таких больных достаточно долго. По этой причине они, обычно легко справляясь с повседневными домашними делами, нередко производят впечатление сохранных. Характерно наличие критического отношения к своему состоянию – пациенты пытаются записывать наиболее важную информацию, пользуются шпаргалками, стесняются своей несамостоятельности. Эмоциональные изменения при лакунарной деменции характеризуются лабильностью, повышенной слезливостью, сентиментальностью. В целом изменения характера не затрагивают его основных, наиболее существенных свойств, в этом смысле говорят о сохранности ядра личности. Однако все же отмечается некоторое заострение, «шаржирование» имеющихся у больных характерологических черт. Бережливые становятся скаредными, недоверчивые – подозрительными. Данный тип деменции наиболее свойственен сосудистым заболеваниям головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь), но может встречаться и при других заболеваниях.
Тотальное (глобарное) слабоумие проявляется относительно равномерным снижением всех познавательных процессов: мышления, памяти, внимания и др. Расстройства мышления проявляются в невозможности образования логических связей, абстрагирования. Резко снижается доступный больному уровень обобщения понятий, выявляется слабость суждений. Постепенно нарастает расстройство как кратковременной, так и долговременной памяти, нарушается активное внимание. Больные не способны сосредоточиться на задаваемых вопросах. Снижение высших нравственных чувств обнажает и делает бесконтрольными низшие, инстинктивные эмоции. Преобладающий эмоциональный фон может быть угрюмо-раздражительным, эйфорически-благодушным либо апатическим. Очень быстро больные теряют критику к своему состоянию, суждения и поступки становятся нелепыми. Быстро утрачиваются индивидуальные психические особенности, ценностные установки, навыки поведения (распад «ядра личности»).
Тотальное слабоумие характерно для грубоорганических процессов, при которых поражается преимущественно кора головного мозга. Оно может наблюдаться при дегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, Пика, старческое слабоумие), при сифилисе головного мозга и прогрессивном параличе. В некоторых случаях к аналогичному исходу приводит локальный патологический процесс, например, при травмах, опухолях мозга.
Эпилептическое (концентрическое) слабоумие. Характерной особенностью данного типа деменции является постепенно нарастающая концентрация интересов больного на собственной личности и потребностях телесной жизни, эгоцентричность установок. Мышление больных становится обстоятельным, ригидным, способность к обобщению, абстрагированию снижается. Оно концентрируется на обслуживании сугубо личных, эгоистических интересов больного. За пределами этого круга и чем дальше от его центра, тем большую интеллектуальную беспомощность проявляют больные, что необратимо выключает их из социальной жизни и сферы общественных отношений. Расстройства памяти носят избирательный характер, больные обычно хорошо запоминают события и факты, имеющие для них особое значение (названия принимаемых лекарств, размер пенсии, имена врачей и т.п.), однако совершенно не помнят того, что не касается их непосредственно. Личностные изменения характеризуются педантичностью, слащавостью, склонностью к лицемерному подобострастию в сочетании с деспотичностью и подчас агрессивным эгоцентризмом. Это слабоумие по сути является одной из разновидностей органического и чаще всего наблюдается на заключительных этапах эпилептической болезни.
Самой тяжелой разновидностью слабоумия является маразм. Это понятие включает крайнюю степень не только психической, но и физической деградации, что проявляется в угасании базисных инстинктов (пищевого, самосохранения). Больные становятся абсолютно беспомощными, нуждаются в постоянном уходе (кормлении, санации пролежней), качество которого определяет продолжительность их жизни. Маразм наблюдается в завершающих стадиях болезней Альцгеймера, Пика, старческого слабоумия, нейросифилиса.

Кратковременная память (КВП) - когнитивная способность

Что такое кратковременная память?

Кратковременная память (КВП) может быть определена как механизм памяти, который позволяет нам хранить ограниченное количество информации в течение короткого периода времени. Кратковременная память временно удерживает обработанную информацию до того, как она будет забыта или перейдёт в хранилище долговременной памяти. Таким образом, кратковременная память имеет два основных свойства: ограниченную ёмкость и конечную длительность.

  • Ёмкость кратковременной памяти: если вас попросят запомнить серию из 10 цифр, скорее всего, вы запомните от 5 до 9 цифр. Это происходит потому, что количество информации, которое может сохранять кратковременная память, как правило, включает 7 элементов, с погрешностью плюс-минус 2 элемента. Естественно, что ёмкость КВП несколько вариативна, поэтому встречаются люди с большей или меньшей ёмкостью. Также КВП может варьироваться в зависимости от материала, который необходимо запомнить (важна длина слов, эмоциональное значение стимулов и другие индивидуальные отличия). Кроме того, в зависимости от типа организации информации (дробление), количество отдельных предметов, которые необходимо запомнить, увеличивается. Например, запоминая номер телефона, мы можем сгруппировать цифры в пары или тройки.
  • Длительность кратковременной памяти: количество времени, на протяжении которого мы можем сохранять в памяти цифры или информацию, не является бесконечным. Наша кратковременная память может хранить информацию до 30 секунд. Тем не менее, мы можем продлить время хранения информации в КВП, если будем постоянно повторять эту информацию или придадим ей особый смысл (например, идентифицируем число Пи как набор цифр “3 – 1 – 4 – 1 – 5 – 9...”).

Кратковременная память выступает в качестве одной из дверей доступа к долговременной памяти, или как "хранилище", позволяющее нам сохранить информацию, которая не понадобится в будущем, но нужна в данный момент. Это означает, что повреждение КВП может помешать появлению новых воспоминаний в долговременной памяти.

В случае повреждения исключительно кратковременной памяти теряется способность сохранять информацию на короткий промежуток времени, необходимый для её работы. Таким образом, мы бы не смогли понять смысл длинных фраз и поддерживать беседу.

Кратковременная память и ее взаимосвязь с другими основными типами памяти

Когда мы говорим о памяти, обычно речь идёт о полученном опыте и воспоминаниях, но память включает в себя гораздо больше процессов. В целом можно выделить четыре относительно независимых друг от друга механизма памяти:

  • Сенсорная память: сохраняет в течение очень короткого промежутка времени сенсорные стимулы, которые уже исчезли, чтобы обработать и отправить их в КВП.
  • Кратковременная память (КВП): сохраняет ограниченный объём информации в течение короткого периода времени.
  • Оперативная или рабочая память: это активный процесс, который позволяет управлять и работать с информацией, хранящейся в КВП.
  • Долговременная память (ДВП): сохраняет практически бесконечное количество информации, часть которой поступает из КВП, на неопределённый срок.

Таким образом, информация может пройти через разные фазы, прежде чем она будет забыта или сохранена:

  • мы воспринимаем информацию, которая проходит через сенсорную память (наши органы чувств).
  • Далее она передаётся в нашу кратковременную память, где она хранится в течение короткого периода времени.
  • Иногда информация может быть реорганизована (например, упорядочена). В этом участвует наша рабочая память. Этот шаг выполняется не всегда.
  • На последнем этапе наш мозг должен решить, будет ли эта информация актуальна, и мы должны сохранить её в памяти, или она более не является релевантной и может быть забыта. Если информация является ценной, воспоминание будет храниться в нашей долговременной памяти.

Кроме того, в случае повреждения кратковременной памяти претерпевают изменения системы, которые от неё зависят, например, рабочая (оперативная) и долговременная память. Если мы не сможем удержать информацию в кратковременной памяти, оперативная память не сможет обработать такую информацию. Что касается долговременной памяти, создание новых воспоминаний будет нарушено, так как передача информации от КВП к ДВП не может быть выполнена корректно по причине расстройства кратковременной памяти. Тем не менее, возможно восстановление воспоминаний, которые были ранее сформированы в долговременной памяти.

Примеры кратковременной памяти

  • Чтобы понять длинное предложение в разговоре, мы должны помнить начало предложения, чтобы затем понять его конец. Кратковременная память помогает нам ненадолго запомнить начало предложения. После того, как мы поняли информацию, и нам больше не требуется хранить в памяти начало предложения, мы забываем конкретные слова.
  • Когда мы читаем, наша кратковременная память действует так же, как и в предыдущем примере. Мы должны сохранить в памяти начало фразы, чтобы понять её смысл. Длинное и сложное предложение будет гораздо труднее понять, чем короткое и простое. Так, при обучении очень важно иметь хорошую кратковременную память, так как это связано с правильным пониманием чтения, которое имеет решающее значение для академической успеваемости.
  • Когда кто-то диктует нам номер телефона, на протяжении времени, которое проходит с момента восприятия информации на слух до записи номера, работает наша кратковременная память.
  • Как правило, процессы создания долгосрочных воспоминаний требуют предварительной работы кратковременной памяти. Поэтому, когда мы пытаемся выучить материал учебника, запомнить пароль или несколько строк стихотворения, работает наша кратковременная память.

Патологии и расстройства, связанные с потерей кратковременной памяти

Если бы различные типы памяти не были независимыми, ошибка одного всегда приводила бы к сбою в работе другого. К счастью, для каждого типа памяти предназначены различные области мозга, так что изменения в ДВП, например, не должны влиять на КВП. Как правило, все виды памяти работают сообща, и было бы очень трудно определить, в какой момент начинает работу один, и завершает другой. Когда один из видов памяти повреждён, наш мозг не может полноценно выполнять свои функции, что влечёт за собой негативные последствия в нашей повседневной жизни.

Нарушение кратковременной памяти может сократить как время, так и количество обрабатываемых элементов. Таким образом, при незначительном изменении, скорее всего, мы будем запоминать меньшее количество информации на меньшее время, поэтому ущерб будет незначительным. И наоборот, серьезный сбой в её работе может привести к потере функций КВП, с ощутимыми последствиями.

Кратковременная память может быть повреждена различными способами. Было установлено, что КВП нарушается при умеренных стадиях болезни Альцгеймера, хотя повреждение ДВП является более серьёзным при этом заболевании. Также наблюдается важность кратковременной памяти в случаях дислексии, потому что трудности хранения фонологической информации могут привести к проблемам в обучении чтению. Кроме того, употребление марихуаны является еще одним фактором, который может повлиять на целостность КВП. Повреждение головного мозга в результате инсульта или черепно-мозговой травмы также может ухудшить кратковременную память.

Как измерить и оценить кратковременную память?

Кратковременная память участвует в большинстве наших повседневных задач. Способность корректно взаимодействовать с внешней средой и окружающими людьми напрямую зависит от нашей кратковременной памяти. Таким образом, оценка кратковременной памяти и знание, в каком она состоянии, могут быть полезными в различных областях жизни: в учёбе (это позволит нам узнать, будет ли ребенок иметь трудности при обучении чтению или проблемы с пониманием длинных или сложных фраз), в медицинских областях (чтобы знать, что пациенту необходимо дать максимально простые указания, или что у него возникают проблемы при формировании новых воспоминаний), в профессиональных областях (кратковременная память может служить индикатором готовности усваивать новую информацию и работать со сложными задачами).

Можно оценить различные когнитивные функции, в том числе КВП, надёжно и эффективно с помощью комплексного нейропсихологического тестирования. Тесты, которые предлагает CogniFit ("КогниФит") для оценки кратковременной памяти, разработаны на основе Методики Психометрической Оценки Памяти Векслера (WMS), Теста на Длительное Поддержание Функций (СРТ), Теста на Симуляцию Нарушений Памяти (ТОММ) и Теста "Лондонская башня". Помимо кратковременной памяти, эти тесты также измеряют пространственное восприятие, планирование, скорость обработки информации и рабочую (оперативную) память.

  • Последовательный Тест WOM-ASM: на экране появляется серия шаров с различными номерами. Необходимо запомнить ряд чисел, чтобы повторить их позже. Сначала серия будет состоять только из одного числа, но количество чисел будет постепенно увеличиваться до тех пор, пока не будет сделана ошибка. Потребуется воспроизвести каждый набор чисел после каждой презентации.
  • Тест на Концентрацию VISMEN-PLAN: на экране будут попеременно появляться стимулы. Сохраняя порядок, стимулы будут подсвечиваться и сопровождаться звуком до завершения серии. Во время презентации необходимо обратить внимание на звук и освещение изображений. Пользователь, в свою очередь, должен будет запомнить порядок появления стимулов, чтобы затем воспроизвести их в том же порядке, как они были представлены.

Как восстановить или улучшить кратковременную память?

Кратковременную память можно тренировать и улучшать, как и другие когнитивные способности. CogniFit ("КогниФит") даёт вам возможность делать это профессионально.

Реабилитация кратковременной памяти основана на пластичности мозга. CogniFit ("КогниФит") предлагает серию упражнений, направленных на восстановление КВП и других когнитивных функций. Мозг и его нейронные связи усиливаются при использовании тех функций, в которых они задействованы. Поэтому, если регулярно тренировать кратковременную память, нейронные соединения задействованных мозговых структур будут укрепляться. За счёт этого соединения будут работать быстрее и эффективнее, улучшая кратковременную память.

CogniFit ("КогниФит") состоит из опытной команды профессионалов, специализирующихся на изучении синаптической пластичности и процессов нейрогенеза. Это позволило создать программу для персональной когнитивной стимуляции, которая адаптируется к потребностям каждого пользователя. Эта программа начинается с точной оценки кратковременной памяти и других фундаментальных когнитивных функций. На основании результатов оценки, программа когнитивной стимуляции от CogniFit ("КогниФит") автоматически предлагает режим персональных тренировок для усиления кратковременной памяти и других когнитивных функций, которые, по данным оценки, следует улучшить.

Регулярные и адекватные тренировки имеют важное значение для улучшения кратковременной памяти. CogniFit ("КогниФит") предлагает ряд инструментов для оценки и восстановления этой когнитивной функции. Для правильной стимуляции требуется уделять 15 минут в день, два или три раза в неделю.

Программа когнитивной стимуляции CogniFit ("КогниФит") доступна онлайн. Она содержит множество интерактивных упражнений в форме увлекательных игр для мозга, в которые можно играть с помощью компьютера. В конце каждой сессии CogniFit ("КогниФит") покажет подробную диаграмму с прогрессом вашего когнитивного состояния.

Памяти физиологические механизмы | Мир Психологии

ПАМЯТИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Памяти физиологические механизмы - наиболее распространенной гипотезой о физиологических механизмах, лежащих в основе памяти, была гипотеза Д.О. Хебба (1949) о 2 процессах памяти: кратковременном и долговременном. Предполагалось, что механизмом кратковременной памяти является ревербация электрической импульсной активности в замкнутых цепях нейронов, а долговременное хранение основано на устойчивых морфофункциональных изменениях синаптической проводимости. След памяти переходит из кратковременной формы в долговременную посредством процесса консолидации (закрепления), который развивается при многократном прохождении нервных импульсов через одни и те же Синапсы. Т. о., процесс реверберации, продолжающийся не менее нескольких десятков секунд, предполагается необходимым для долгосрочного хранения. Известны гипотезы, допускающие несколько иную временную и функциональную взаимосвязь механизмов кратковременной и долговременной памяти.

Проверка этих гипотез базируется на использовании метода экспериментальных амнезий. В качестве амнестических агентов применяются фармакологические препараты, сверхнизкие и сверхвысокие температуры, газовые смеси, гипоксия; наибольшее распространение получило применение электросудорожного шока. Амнестические агенты должны были бы прерывать ревербацию электрической активности, физически разрушая след, и тем самым предотвращать его консолидацию. Действительно, воздействие амнестического агента до или после обучения приводит к нарушению памяти в форме антероградной или ретроградной амнезии. Максимальный интервал времени от момента завершения обучения до применения амнестического агента, еще способного вызвать нарушение памяти, называется амнестическим градиентом. Согласно гипотезе консолидации, за пределами амнестического градиента фиксированный след памяти становится неуязвимым для действия разрушающих стимулов. Однако результаты экспериментов, в которых пытались определить амнестический градиент (для ретроградной амнезии), не позволили найти определенное значение: он оказался величиной, зависящей от множества факторов. Его продолжительность варьировала от долей секунды до нескольких суток. Была также показана возможность получения ретроградной амнезии для старых реактивированных следов памяти, которые, несомненно, давно консолидировались. В настоящее время найдены способы восстановления памяти, подвергшейся действию амнестических агентов. Несмотря на то что окончательная интерпретация полученных результатов еще не найдена, общие представления о Памяти физиологические механизмы быстро меняются.

С развитием микроэлектродной техники появилась возможность изучения электрофизиологических процессов, лежащих в основе памяти на нейронном уровне. Наиболее эффективным оказался метод внутриклеточного отведения электрической активности отдельного нейрона, который позволяет анализировать роль синаптических явлений в пластических преобразованиях нейронной активности. С наибольшей полнотой изучены нейронные механизмы самой простой формы научения - привыкания. Показано, что привыкание связано с изменением эффективности постсинаптических потенциалов. Выделение в дуге безусловного рефлекса сенсорного, моторного и промежуточного компонентов и последовательный анализ их роли в развитии декремента реакции нейрона позволили локализовать привыкание в промежуточном звене - интернейронах. В качестве возможных механизмов этого эффекта рассматриваются пресинаптическое торможение, самогенерируемая депрессия и локализация сформированного во время привыкания следа памяти непосредственно в соме определенных нейронов. В экспериментах, выполненных методом внутриклеточной регистрации в ситуации замыкания условно-рефлекторной связи, обнаружено явление гетеросинаптической фасилитации, которое заключается в улучшении проведения сигналов по определенному синаптическому входу. Этот же метод позволил выявить новый вид электрической активности нейронов - эндогенную пейсмекерную активность. Показано участие пейсмекерных потенциалов в пластических изменениях активности нейронов — привыкании и фасилитации. Эксперименты показывают, что пластичность нейронов основана не только на пластичности синаптических потенциалов. Определенные преобразования появляются и в пейсмекерной активности. Так, повторные инъекции анионов или катионов через электрод, введенный в сому нейрона, приводят к изменениям, полностью аналогичным тем, которые возникают при истинном привыкании.

Распространенным при изучении нейронных основ памяти является поиск структур, нейроны которых обнаруживают пластические изменения при научении. Достижением этого направления является нейроанатомическая локализация следа памяти поведения пассивного избегания. Показано, что гиппокамп, миндалина (см. Амигдала) и хвостатое ядро содержат нейроны, осуществляющие поведение данного вида. В работах с применением метода экстраклеточной регистрации электрической активности отдельных нейронов показано, что в различных ситуациях обучения пластичность обнаруживают нейроны гиппокампа, ретикулярной формации и двигательной коры.

Существуют предположения о роли глиальных элементов в памяти. Р. Галамбос (1961) считает, что долговременная память связана именно с функцией глиальных элементов. В др. работах показано, что глия, а именно олигодендроциты, принимает участие в замыкании условного рефлекса. Тем не менее определенных данных о роли глии в процессах памяти пока не было получено.

Г. Хиденом (1964, 1967) выдвинута гипотеза о роли РНК в процессах памяти. Предполагается, что память связана с изменением последовательности оснований в молекуле РНК. Показаны качественные и количественные изменения содержания РНК в процессе научения. Определенная роль отводится и белкам, которые синтезируются благодаря РНК. Однако эксперименты, выполненные с применением фармакологических препаратов, влияющих на синтез протеинов, РНК и др., пока не дали к.-л. убедительных подтверждений этих представлений. См. Мнемическая функция, Памяти морфологический субстрат.

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

нет значения и толкования слова

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

нет значения и толкования слова

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

нет значения и толкования слова

Оксфордский толковый словарь по психологии

нет значения и толкования слова

предметная область термина

 

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

Как обучается мозг? | Neuropsychologia.org

Мы учимся без перерыва на протяжении всей жизни – независимо от возраста, желания, времени дня и ночи. Вопреки расхожим мифам, это не какие-то магические методы или методы вроде Нюрнбергской воронки, а активный прием, отбор и обработка информации из окружающего мира гарантируют формирование в мозгу новых следов памяти. В основе всего этого лежит пластичность мозга. Благодаря этому свойству можно непрерывно строить новые синаптические связи между нервными клетками.

Способность к обучению необходима для выживания, о чем свидетельствует тот факт, что эта способность уже присутствует у очень примитивных видов животных. Среди прочего, листочки и дрозофилы использовались для изучения механизмов молекулярного обучения. Эрик Кандел - лауреат Нобелевской премии 2000 года описал физиологические механизмы памяти, проводя исследования аплезии (морская улитка). Ее мозг состоит всего из 20 000 нервных клеток. Для сравнения — количество нейронов в мозгу человека оценивается примерно в86 миллиардов. Удивительным фактом в этом контексте является тот факт, что даже аплизия способна учиться!

С нейробиологической точки зрения научение – это формирование стойких изменений в поведении в результате опыта. Эти изменения, т. е. следы памяти, сохраняются в нервной системе в виде инграмм. Инграмма создается на основе конкретных переживаний и действия конкретных раздражителей — это постоянное изменение. И именно в создании новых инграмм и преобразовании существующих и заключается суть обучения.Хотя обучение представляет собой сложный и запутанный процесс, были исследованы и описаны различные механизмы, составляющие его. Наиболее простыми, а потому неассоциативными (на основе одного раздражителя) видами обучения являются габитуация, т. е. постепенное исчезновение реакции на постоянно действующий раздражитель, и сенсибилизация, характеризующаяся постепенным повышением порога реакции на раздражитель (напр. боль). Их целью является усиление реакции на неблагоприятные и угрожающие раздражители и снижение реакции на положительные и нейтральные раздражители.Более продвинутыми формами обучения являются ассоциативное обучение, включающее классическое павловское обусловливание (ассоциация изначально безразличного стимула с безусловным стимулом, условные ассоциации стимул-реакция) и причинно-следственное обусловливание (ассоциация определенного поведения с вознаграждением и наказанием, причинно-следственные связи). . Как гласит теория социального научения Бандуры, мы также учимся через моделирование и подражание.

Память и ее виды

Феномен памяти заключается в том, что она позволяет нам принимать решения на основе нашего предыдущего опыта.Именно память создает нас – наше сознание и личность. Мы строим наше чувство идентичности на основе воспоминаний о том, что мы все те же люди, какими были с детства до настоящего времени. Хотя наша телесность меняется, и мы не согласны со взглядами, за которые могли бы бороться некоторое время назад, мы чувствуем единство и преемственность.

Ученый или терапевт с биологическим подходом скажет, что память — это явление, которое можно изучать, поскольку оно имеет материальную основу.Мы знаем, какие нервные структуры и какие нейротрансмиттеры играют ключевую роль в формировании и трансформации следов памяти. Однако начать стоит с описания типов памяти, которые мы можем выделить на основе различных классификаций. По долговечности различают сенсорную, кратковременную и долговременную память. Сенсорная память — это память органов чувств — она длится всего до 0,5 секунды и ее задача — воспринимать раздражители, поступающие к нам через органы чувств. Затем информация переносится в область кратковременной памяти (англ.кратковременная память, STM). Эта область содержит информацию, которая может храниться немного дольше — до нескольких секунд. Благодаря этому типу памяти мы можем временно запоминать сенсорные данные (например, мы запоминаем список из нескольких слов, прочитанных в правильном порядке). Здесь тоже происходит «обработка» информации, взятой из долговременной памяти. Это еще не постоянная память, но инграммы этой памяти, если они считаются важными, могут превратиться в инграммы долговременной памяти при регулярном повторении.Долговременная память (ДВП) — это уже очень постоянное хранилище информации, которое может храниться в нем даже на протяжении всей жизни. Есть все ресурсы наших знаний, которые в зависимости от потребностей мы можем извлечь оттуда, «перевести» в область рабочей (кратковременной) памяти и использовать по назначению.

Переход информации из кратковременной памяти в область долговременной памяти называется консолидацией. Родственный эффект Камина говорит о том, что существует определенный период времени, в течение которого энграммы кратковременной памяти уже угасают, а следы долговременной памяти еще недостаточно сформированы.Именно поэтому часто возникает ситуация, при которой способность к воспроизведению изученного материала временно снижается. Таким образом, научное подтверждение находит распространенное мнение, что после обучения мы должны спать и таким образом дать нашему уму время для постоянного формирования долговременных следов памяти.

Более наглядное деление памяти — это то, которое мы можем произвести из-за ее содержания. Память, которую мы храним и воссоздаем открытым и сознательным образом, является декларативной памятью.Она включает в себя эпизодическую память, т. е. память о событиях, которые мы можем локализовать в определенном месте и времени (например, экзамен, собственная свадьба или свидетель припадка). Второй тип декларативной памяти — это семантическая память, которая включает в себя общие знания о мире (например, Варшава — столица Польши) и правила поведения (я помню, что нововстреченному человеку уместно представиться). У нас также есть огромные ресурсы недекларативной (имплицитной) памяти, которая включает в себя процедурную память, или память движения.Благодаря этому мы запоминаем, как выполнять определенные действия, например, плавать или водить машину. В отличие от декларативной памяти, процедурная память не подвержена амнезии. Люди, которые в результате различных травм часто не помнят событий из своей жизни или общеизвестных фактов общественной жизни, все же способны выполнять сложные двигательные действия, например, танцевать (разумеется, при условии, что центры, отвечающие за движение, не повреждается в случае травмы).

Анатомия памяти

Поскольку каждый след памяти имеет свою материальную основу, то какие анатомические структуры отвечают за состояние нашей памяти? В настоящее время предполагается, что кратковременная память является электрической — она заключается в одновременном возбуждении определенных групп нейронов. Следствием этого является то, что в результате нарушения электрической активности нервных клеток (например, электросудорожная терапия, иногда применяемая для лечения депрессии) память часто теряется на небольшой промежуток времени до операции.Существует множество более и менее точных теорий о природе долговременной памяти и механизмах ее формирования. В силу своей природы основа этого типа памяти должна быть в материальной форме. В настоящее время наибольшее признание получила теория синаптической пластичности, утверждающая, что одновременное многократное раздражение двух нейронов приводит к стойкому пластическому изменению и повышению проходимости синапса. В результате такие синапсы более эффективны, а сигналы, проходящие через них, сильнее.Это явление называется долговременной потенциацией (ДП), которая, в свою очередь, может приводить к механизмам экспрессии генов и образованию новых белков. Это морфологические изменения, являющиеся - в буквальном смысле слова - материальной основой памяти.

Память, которую мы «храним» в мозгу, мы можем представить себе огромной сетью нервных клеток, соединенных друг с другом с разной степенью постоянства этих связей. Количество потенциальных способов построения этих сетей безгранично, и этот факт является причиной того, что память каждого содержит совершенно разный пул инграмм — он разный и уникальный! Постоянно создаются новые сети и перестраиваются существующие.При этом — по мере автоматизации некоторых явлений — участки возбуждения перемещаются из коры в подкорковые центры. Это происходит в случае явлений, за которые главным образом отвечает процессуальная память и она является причиной автоматизации определенных действий — никто из нас не думает, как он ходит, и ему не нужно вспоминать, как это было сделано вчера.

Определенные типы памяти задействуют определенные структуры мозга немного по-разному. Для рабочей памяти ключевую роль играет префронтальная кора, отвечающая за исполнительные функции головного мозга.Структурой мозга, неразрывно связанной с памятью, является гиппокамп – небольшая ровная структура, расположенная в височной доле. Он отвечает за создание следов постоянной памяти в декларативной памяти и, таким образом, за «перенос» информации из кратковременной памяти в долговременную, а также за пространственную память. Специализация гиппокампа делает его центральной ролью в обучении. Базальные ганглии и их связи с лобной долей в первую очередь отвечают за процедурную память.

Глутамат и ацетилхолин - нейротрансмиттеры памяти

Связь между нервными клетками, составляющими сети памяти, обеспечивается химическими сигналами, генерируемыми нейротрансмиттерами. Глутамат - основной возбуждающий нейротрансмиттер в ЦНС, оказывает фундаментальное влияние на формирование описанной выше ДП. Он работает через ионные NMDA-рецепторы, стимуляция которых запускает весь цикл изменений в нервной клетке и в итоге — при участии других нейротрансмиттеров, активирующих факторы транскрипции, — приводит к увеличению экспрессии генов.Наибольшее количество рецепторов NMDA в головном мозге находится в гиппокампе — они необходимы для формирования следов памяти. В свою очередь, инактивация этих рецепторов приводит к тяжелым когнитивным нарушениям.
Базальные ганглии переднего мозга используют ацетилхолин в качестве нейротрансмиттера. Их конструкция распространяется на различные участки коры и лимбической системы, включая гиппокамп. Высокий уровень ацетилхолина в этих областях необходим для работы оперативной памяти и падает во время сна, способствуя тем самым распространению следов памяти за пределы гиппокампа.Базальное ядро ​​Мейнерта тоже холинергическое — это структура переднего мозга, необходимая для целостности памяти, его повреждение приводит к амнезии.

Развитие знаний о нейробиологических основах памяти и механизмов обучения является одной из основных задач современной науки. Благодаря этому становится все ближе перспектива коррекции нарушений памяти, возникающих в основном у лиц пожилого возраста, при нейродегенеративных заболеваниях. Многие ученые даже считают, что благодаря современным открытиям станет возможным инвазивно вмешиваться в природу человеческой памяти, создавать ложные воспоминания и даже генетически подготавливать индивидуумов с экстраординарными интеллектуальными способностями.Эти вопросы являются предметом горячих дискуссий в основном по этическим соображениям. Однако прежде чем научная фантастика получит шанс стать реальностью, наука, надеюсь, разгадает еще много загадок функционирования человеческого разума и поможет излечить многие серьезные заболевания.

Лючия Кудла

Литература:

  • Лонгстафф А., Нейробиология. Короткие лекции. Польское научное издательство PWN, Варшава, 2012 г.
  • Ветулани Дж., Мозг - увлечения, проблемы, секреты. паб. Хомини, Краков 2011

.

Изучение кодирования информации в кратковременной памяти и влияние активности лобно-теменной сети на объем памяти у лиц молодого и пожилого возраста на основе расширенного анализа электрической активности головного мозга

выполнено

стоимость проекта: 800 200 злотых

финансирующая организация: Национальный научный центр

дисциплина: психология

местонахождение: Варшава

период реализации: 201520182017201620192020

Исследование кодирования информации в кратковременной памяти

и влияние активности лобно-теменной сети на объем памяти у молодых и пожилых людей на основе расширенного анализа электрической активности головного мозга

Исполнительный блок

Сумма софинансирования 800 200 9000 злотых 3 Финансовая единица

Срок реализации проекта: февраль 2015 г. - январь 2020 г.

Мозг - это наш "бортовой компьютер".Подобно машине, он имеет рабочую и оперативную память и дольше хранит информацию. Чем старше мы становимся, тем больше, к сожалению, ухудшается наша память. Понимание механизмов этого процесса имеет сегодня большое социальное значение. Поэтому мозг в разрезе кратковременной памяти, ее изменение с возрастом и влияние лобно-теменной части на ее работоспособность исследовал под наблюдением д-р. Анета Бжезицкая, проф. SWPS University психологов, нейробиологов из Университета социальных и гуманитарных наук, а также нейрофизиков и специалистов в области биомедицинской инженерии из Варшавского университета.

Описание проекта

Предположения и цели

Основной целью этого междисциплинарного проекта является получение уникального понимания нейронной основы процессов кодирования, сохранения и извлечения информации из кратковременной памяти (СТМ) в контексте старения мозга. В то же время мы хотим разработать наиболее точный индекс времени сканирования памяти на основе комбинированных электрофизиологических (ЭЭГ) и поведенческих данных. В частности, целью исследования будет: 1) объяснение: какова роль префронтальных областей в координации работы лобно-теменной сети (системы, лежащей в основе кодирования и хранения информации в памяти), 2) понимание механизмов, ответственных за для хранения информации в течение первых нескольких секунд, 3) объяснение того, как эта информация эффективно сохраняется в памяти и не смешивается (например,их временная последовательность сохраняется), 4) какие изменения претерпевают эти процессы при старении. Конкретные исследовательские гипотезы будут проверены путем изучения моделей связи между структурами мозга и определения с высоким разрешением частотно-временных распределений, сопровождающих процессы памяти. Согласно теории, предложенной Лисманом и Идиартом [L&I], отдельные элементы кодируются последовательными гамма-циклами в пределах одного тета-цикла, однако не существует точного определения паттернов взаимодействия различных ритмов в процессах памяти, которые позволили бы подтвердить/завершить модели L&I.

В этом проекте мы проверим следующие гипотезы: 1. Емкость кратковременной памяти зависит от отношения длины гамма-цикла к тети (G/Th) (чем больше отношение, тем лучше память). 2. Мы постулируем, что по мере снижения способности СТМ с возрастом аналогичный эффект будет наблюдаться на психофизиологическом уровне. 3. Видимое снижение емкости СТМ, а также соотношения G/Th можно изменить когнитивной тренировкой. Важной целью проекта будет выяснить, можно ли в какой-то степени преодолеть ограничения в объеме кратковременной памяти благодаря сигналам от префронтальной коры к теменной коре.Сила этой модуляции, отражающая механизм управления системой памяти, может оказаться ключевым фактором, объясняющим индивидуальные различия в объеме рабочей памяти.

Проект ответит на ряд теоретически важных вопросов. Мы сможем проверить роль лобно-теменной координации в кодировании информации, протестировать временные механизмы процесса сканирования буфера кратковременной памяти и определить, действительно ли когнитивная тренировка изменяет рабочую память на поведенческом и нейрофизиологическом уровнях.

Бжезицкая, Анета руководитель проекта

Титул

доктор медицинских наук, проф. Университет SWPS

Имя и фамилия

Анета Бжезицкая

Электронная почта

Этот адрес электронной почты защищен от спама. Для его просмотра в вашем браузере должен быть включен JavaScript.

Работа

профессор университета

Функция в центре

{"function-in-center0": {"Function": "manager", "Имя в именительном падеже": "Центр нейрокогнитивных исследований", "Имя изменено": "Центр нейрокогнитивных исследований"}}

Функция в отделе

{"function-in-chair0": {"Function": "", "Имя в именительном падеже": "Кафедра биологической психологии", "Измененное название": ""}}

Должность в Институте

{"function-in-institute0": {"Function": "", "Имя в именительном падеже": "Институт психологии", "Имя изменено": ""}}

Функция в отделе

{"function-at-faculty0": {"Function": "", "Имя в именительном падеже": "Кафедра психологии в Варшаве", "Имя изменено": ""}}

доктор хаб., проф. Университет SWPS Анета Бжежицкапсихолог

Методология

План эксперимента включает: исследование ЭЭГ покоя и ЭЭГ во время выполнения стандартной процедуры Штернберга для оценки времени сканирования буфера памяти. Кроме того, мы воспользуемся двумя дополнительными тестами для более точной оценки объема памяти. Это: 1) задание, связанное с измерением объема кратковременной вербальной памяти на основе субтеста: повторяющиеся цифры из батареи Векслера и задание, связанное с измерением объема рабочей памяти, измерение так называемогорабочий диапазон. Следующим этапом исследования будет тренировка рабочей памяти с использованием двойного задания n-back и повторных измерений поведения и анализа ЭЭГ. Достижение целей проекта станет возможным благодаря использованию передовых методов анализа сигналов, что значительно повысит точность определения взаимосвязи между ритмами. В предыдущих исследованиях отношения между тета- и гамма-волнами в контексте теории L&I рассчитывались на основе фильтрации сигналов в отдельных узких полосах или спектрального анализа Фурье.Мы предлагаем внедрить в область исследования отношения G/Th самую передовую методику частотно-временного анализа - метод Matching Pursuit, обеспечивающий максимально высокое доступное разрешение. Динамическое взаимодействие между структурами мозга будет исследоваться с помощью Кратковременной направленной переходной функции (SDTF), которая устойчива к шумам и объемной проводимости и доказала свою исключительную эффективность при изучении когнитивных процессов.

Полезность результатов

Полученные результаты позволят значительно продвинуться в понимании фундаментального для науки вопроса — физиологического механизма, позволяющего кодировать и реконструировать паттерны памяти.Планируемое исследование носит исключительно междисциплинарный характер (становится золотым стандартом в науках о взаимосвязи мозга и поведения) и касается таких областей, как: нейрофизиология, психология, нейроинформатика и биомедицинская инженерия. Такой подход популяризирует самые современные методы анализа биологических сигналов и будет способствовать распространению передовых методов нейроинформатики в биологических науках. В условиях быстрого старения населения понимание механизмов ухудшения памяти и, в частности, лежащего в их основе замедления темпов обработки информации в пожилом возрасте имеет важное социальное значение.Предлагаемый проект направлен на выявление ключевых механизмов ухудшения когнитивных функций в пожилом возрасте и, что немаловажно, эффекты его реализации могут быть использованы для разработки конкретных методов противодействия негативным последствиям старения.

Исследовательская группа

Ярослав Жигеревич 9000 3 .

МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ

МЕХАНИЗМЫ ПАМЯТИ:
* МЕХАНИЗМЫ ХРАНЕНИЯ: Кодирование - это автоматический процесс. Кодирование — это процесс, который мы можем анализировать на физиологическом, нейрохимическом и психологическом уровнях. Физиологическое и нейрохимическое кодирование представляет интерес для нейробиологии и науки о мозге; она заключается в записи информации путем создания

возбуждающих систем нейронов в головном мозге или в синтезе особых химических соединений.Кодирование — это автоматический процесс, ход которого может в очень незначительной степени изменить человек, а запоминание — процесс, находящийся под значительным контролем индивида. Индивид способен адаптировать свой способ запоминания как к содержательной специфике материала (например, мы по-разному запоминаем номера телефонов, по-разному рассказываемые друзьями истории), так и к его объему. Кодирование происходит в трех видах памяти, т. е. в сверхкороткой, кратковременной и постоянной памяти, тогда как о запоминании можно говорить в случае оперативной памяти и постоянной памяти.Таким образом, запоминание происходит в тех видах памяти, которые подлежат контролю личности. Степень этого контроля может быть разной, и последствия могут быть разными. В случае оперативной памяти объем контроля ограничен как возможностями памяти, так и временем, доступным устройству. Этот контроль производит эффекты, которые длятся в течение короткого времени. В постоянной памяти объем контроля намного больше, что является результатом большего количества стратегий в распоряжении индивидуума, а также более длительного времени, в течение которого эти стратегии могут быть использованы.

Оперативная память не является единой системой, а должна состоять из подсистем, дополняющих друг друга и обеспечивающих большую гибкость исполнительной системы. Две подчиненные системы — зрительно-пространственная тетрадь и фонологическая петля. Центральная исполнительная система определяет, на чем мы сосредотачиваем наше внимание.Он также управляет работой двух других систем, выполняющих подчиненные ему функции. Эта система получает информацию от различных сенсорных модальностей. Его можно отождествить с центральной частью поля внимания, в которой выполняются различные виды мыслительных операций. Сама система может стать «производителем» разного рода мыслей, не связанных с реально выполняемой задачей, но обычно центральная исполнительная система не проявляет такого разрушительного действия, как правило, отвечая за текущее когнитивное функционирование.Эта система имеет ограниченную емкость и хранит информацию в течение относительно короткого времени. Фонологическую петлю можно графически представить как «внутренний голос». Она состоит из двух компонентов: центральной артикуляционной системы и фонологического хранилища. Центральная артикуляционная система хранит информацию, непрерывно повторяя ее про себя. Фонологическое хранилище хранит информацию в виде немые высказывания в течение 1, 5-2 секунд. Этот период может быть продлен путем ввода информации в систему управления артикуляцией с последующими внутренними повторениями с последующим повторным вводом в фонологический запас.Информация может поступать в фонологический журнал из трех разных источников. Аналогично работает и третий элемент оперативной памяти - «зрительно-пространственная тетрадь», только оперирующая с другим типом информации, образно эту тетрадь можно назвать «внутренним глазом». Информация, как и прежде, может поступать в эту структуру из иконической памяти, либо извлекаться из энергонезависимой памяти. Человек запоминает информацию в рабочей памяти в основном благодаря работе центральной исполнительной системы, которая определяет, на чем сосредоточить внимание и как тщательно анализировать отдельные раздражители.Работа остальных подсистем достаточно механическая.

ХРАНЕНИЕ В ПОСТОЯННОЙ ПАМЯТИ:

Постоянная память основана на анализе значения информации, и данные, которые она получает, поступают не из окружающей среды, а являются данными, предварительно проанализированными оперативной памятью. Рабочая память предоставляет готовые полупродукты, которые может использовать постоянная память. Запоминание в энергонезависимой памяти зависит от свойств материала памяти и от свойств блока памяти.Чем больше объем запоминаемого материала, тем больше времени уходит на освоение одного элемента.

МЕХАНИЗМЫ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЯ:

Информация из энергонезависимой памяти извлекается двумя основными способами: через вызов и через распознавание. Припоминание возникает, когда нам приходится самостоятельно формулировать ответ на определенный вопрос, адресованный нашей памяти. Диагностика заключается в выборе правильного ответа из нескольких возможных.

ОСНОВНЫЕ ВАРИАНТЫ НАПОМИНАНИЯ:

* ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫЙ ВЫЗОВ - когда важно соблюдать тот же порядок, что и в запоминаемом материале.

* БЕСПЛАТНОЕ НАПОМИНАНИЕ - когда важно воссоздать сам набор информации, порядок не важен.

* НАПОМИНАНИЕ - когда мы даем человеку различные подсказки, которые помогут ему найти правильный ответ.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОТЗЫВ И УЗНАВАНИЕ:

* Частота слов.Высокочастотные слова запоминаются легче, чем низкочастотные.

* Обучение намеренное и непроизвольное.

* Стратегии обучения, используемые респондентами.

.

Тренируем память - портал DOZ.pl

Обычно мы не думаем о памяти, она у нас просто есть. Однако для того, чтобы наша память была как можно лучше, мы должны ее тренировать.

Иногда, например, перед экзаменом, мы пробуем разные способы, чтобы учиться эффективнее и запомнить как можно больше. Насколько неприятными могут быть проблемы с памятью, могут сказать некоторые пожилые люди. Чтобы оценить важную функцию памяти в повседневном функционировании, давайте представим человека, «подвешенного» в реальности.

Так живет один человек с проблемами памяти, вызванными энцефалитом, вызванным вирусом. Это яркий пример человека, которому постоянно кажется, что он только что пришел в сознание. Он не может вспомнить, что произошло несколько минут назад. Жене достаточно, например, на минутку уйти в другую комнату, а когда она возвращается, то здоровается с ней так, как будто не виделись несколько месяцев. Определенный объем знаний, которые он оставил, касается его самого из далекого прошлого, он знает, кто он такой, помнит некоторые факты.Но все полученные в школе знания были нарушены, он не может ответить на простые вопросы, например, кто написал «Ромео и Джульетту». Он не может читать книги, потому что не может следить за сюжетом, он не смотрит новости, потому что события не имеют для него контекста. Он не может выйти из дома один, потому что вот-вот потеряется. Однажды он назвал свою ситуацию Адом на Земле. После такого примера трудно недооценить привилегию иметь хорошую память.

Простое упражнение

Чтобы проверить, как это работает, предлагаю выполнить упражнение.Попробуем вспомнить, как выглядел стол во время сегодняшнего завтрака. Такая простая задача может быть проблематичной для некоторых. Кто-то перечислит все подробности, в том числе и то, что именно лежало на столе, а кто-то не в состоянии вспомнить не только то, как выглядел их стол сегодня утром, но и то, как он выглядит обычно. Психологи заметили, что люди различаются в этом отношении. Некоторые люди легче запоминают образы, другие словесные сообщения. Доказано также, что запомнить картинку труднее, если при этом мы произносим какие-то совершенно бессмысленные слова или же при разговоре вообще думаем о чем-то другом.Будет лучше, если мы сможем что-то увидеть и повторить. Если мы посмотрим на письменный адрес и произнесем его мысленно или вслух, мы лучше его запомним. Подводя итог, лучше всего запоминается словесное сообщение, которое сосуществует с изображением.

Типы памяти

Человеческая память настолько сложна, что для описания ее функционирования было разработано множество схем. Наиболее распространено различие между сенсорной, кратковременной и долговременной памятью. Раздражители, доходящие до человека, проходят через хранилища сенсорной памяти и попадают в кратковременную память.Он действует как посредник между сенсорной и долговременной памятью, т.е. находит связи с данными, хранящимися в долговременной памяти.

Сенсорная память

Когда мы смотрим фильм или мультфильм, мы не осознаем, что на самом деле это огромное количество последовательных изображений. Из-за того, что они появляются быстро, мы регистрируем их как одно плавное движение. Это связано с сенсорной памятью, которая является своего рода хранилищем, где для ок.Изображение сохраняется в течение 0,1 секунды. Благодаря этому мы видим движение, которое на самом деле представляет собой последовательность изображений, появляющихся одно за другим, разделенных темными моментами. Аналогичный эффект можно заметить, подвигая в темноте зажженную сигарету или тлеющий уголь. Быстрое выполнение движений означает, что мы замечаем их как непрерывные линии, и таким образом мы можем «рисовать», например, круги теплом. Существует также слуховая сенсорная память, которая, например, позволяет нам концентрироваться на определенном слуховом раздражителе, выделяющемся среди других (улавливание мешающих звуков в работе двигателя).Вероятно, его емкость больше, чем у зрительной памяти, и составляет около 3 секунд.

Кратковременная память

Когда мы находим телефонный номер в списке, мы запоминаем его на мгновение, можем повторить, нажимаем на клавиатуре телефона. Но мы его сразу забываем. Именно столько времени материал хранится в кратковременной памяти. Если мы хотим запомнить что-то дольше, мы должны повторять это про себя. Кратковременная память необходима при чтении, чтобы запомнить начало предложения, прежде чем дочитать его до конца.Также при выполнении различных вычислений, когда, например, нам предстоит умножить два двузначных числа, приходится выполнять и запоминать несколько операций. Емкость кратковременной памяти классически проверялась путем проверки того, насколько длинные ряды цифр могут быть запомнены.

Я дам вам около дюжины рядов чисел для проверки. Медленно прочитайте одну строку, затем закройте глаза и попробуйте повторить ее. Затем проверьте и, если ответ правильный, вы можете перейти к следующей строке.

498
527
9754
3825
94 318
68259
913 845
596382
5 316 842
7918546
86951 372
51739826
719 834 261
385 917 624
9273165481
5396142875

Люди по-разному запоминают ряды чисел, одни способны запомнить 4, другие 10-11.В среднем запоминается 7 цифр. Если мы произносим их вслух, а не просто читаем, легче запомнить больше, ведь помогает и слуховая память. Объединение в пары или по трое также способствует лучшему запоминанию (поэтому номера телефонов обычно записывают таким образом). Аналогичная ситуация с письмами. Мы можем запомнить 7 не связанных друг с другом букв. Однако мы запомним гораздо больше из них, когда они образуют знакомые слова или даже предложения. Также было отмечено, что запоминается больше букв, если они образуют читаемое целое, даже если оно бессмысленно.Например, попробуйте запомнить буквы: И А Р Ф Т С К Б Г Н И. Если вам удалось их точно повторить, это доказывает исключительно хорошую кратковременную память. Теперь попробуйте вспомнить последовательность тех же букв, но в другой последовательности: F R I K B A S T I N G. Повторить ее гораздо легче, хотя это слово ничего не значит на польском или английском языке. Другой пример — попытка вспомнить несколько коротких серий: ПИЕ-СПО-ГОН-ИЛК-ОТА. Буквы связаны таким образом, что не имеют для нас смысла, но если мы разделим их по-другому: СОБАКА ПРЕСЛЕДУЕТ КОТА, у нас не будет проблем с запоминанием этих букв.

Также было замечено, что есть два эффекта при воспроизведении непосредственно запомненного материала:

  • эффект свежести - мы запоминаем последние цифры, буквы и слова в предложении лучше всего. Мы быстрее всех вспоминаем то, что слышали последним. Возможно, отсюда и тенденция начинать ответ с последнего слова в вопросе, например, Что вы слышали? Я услышал странный шум.... Что ты будешь делать завтра? Завтра куплю...
  • эффект приоритета - мы тоже очень хорошо запоминаем начальные цифры, буквы и т.д.Обычно мы повторяем то, что услышали первым.

Долговременная память

Именно этот тип памяти обычно ассоциируется с памятью вообще. Характеризуется тем, что материал может повторяться более нескольких секунд (как в кратковременной памяти). Предполагается, что информация в хранилище долговременного хранения остается неизменной независимо от того, прошел ли день или месяц. Некоторые исследователи считают, что то, что сохраняется в долговременной памяти, остается там навсегда.Однако мы постепенно теряем доступ к ней, если не вспоминаем эту информацию достаточно часто. Примеры материалов, хранящихся на этом складе: имя, адрес, дата рождения. Мы используем эти данные каждый день, и они очень легко доступны для нас. Если бы мы снимали квартиру на несколько месяцев, мы бы точно знали адрес за определенный период времени. Однако через несколько лет под влиянием того, что мы не помним, у нас могут возникнуть большие проблемы с указанием этого адреса.

Долговременную память можно разделить на два типа:

- эпизодический - касающийся событий собственной жизни, напр.так мы вспоминаем прошлогодние каникулы или визит к бабушке в прошлое воскресенье. Другие люди, присутствовавшие на этих мероприятиях, могут помнить их иначе. Одному больше всего запомнится шум волн, вкус торта, а другому: ссора с портье и разговор о новой машине дяди.


- семантические - касающиеся знаний о мире, например, географии Польши, химических формул и т. д. Эти знания берутся из разных источников, усваиваются в школе (из чтения книг), приобретаются на собственном опыте (я знаю, каков вкус помидора) , это также может быть результатом наблюдения за другими.

Оба связаны, и продолжаются исследования, чтобы выяснить, являются ли они двумя отдельными системами памяти или одной, которая хранит разные виды информации.

Забыть

Нет сомнений, что многое из того, что мы узнали, уже забыто. Память можно рассматривать как процесс: обучение -> хранение -> забывание.

Если мы спросим себя, что же произошло 10 лет назад, ответить на него будет непросто.Дополнительной проблемой является низкая возможность проверки нашей памяти, если нет какой-либо объективной формы, например, если я помню выпускной бал 10-летней давности, я могу проверить, насколько подробны мои воспоминания, посмотрев видео этого события. Но это редко возможно — либо мы что-то помним, либо нет. Забывание касается главным образом воспоминаний о событиях и изученном материале. Но когда мы говорим о навыках, это немного другое. Обычно требуется много времени, чтобы научиться кататься на велосипеде или плавать.Когда мы делаем это, мы обычно какое-то время практикуем новый навык. Бывает, однако, что во взрослом возрасте даже несколько лет у нас нет возможности кататься на велосипеде. Мы забываем, как это делается? Конечно нет, может поначалу чуть хуже, но через несколько минут едем очень хорошо. Аналогичная ситуация и с плаванием, это навыки, которым мы учимся раз в жизни. Вопрос в том, это происходит со всеми навыками? Например, рассмотрим массаж сердца в качестве первой помощи.Когда мы тренируем этот навык, легко ли нам будет оказывать первую помощь через несколько лет? Ответ не всегда да. Это потому, что с этим навыком мы учимся не только действиям, но и нужны некоторые знания (сколько вдохов и сколько сжатий). Если эти знания не обновлять достаточно часто, теряется способность массировать сердце.

Улучшение памяти

В течение многих лет ученые пытались найти эффективный метод улучшения памяти.Было обнаружено несколько методов, способствующих обучению:

  • повторное заучивание - похоже, что раз мы выучили какой-то материал, значит, и дальнейшее обучение, упражнение не имеет смысла, мы его хорошо запомним. Однако оказывается, что через какое-то время это знание куда-то «убежало», что мы не помним его так точно, как в начале. Правда в том, что чем больше мы повторяем то, что изучаем, тем больше вероятность того, что мы повторим это безупречно в будущем.
  • просмотр - стоит периодически повторять то, что мы уже узнали, особенно если это довольно обширно, например.конспекты лекций, книги. Дополнительным преимуществом такого просмотра является возможность обратить внимание на отрывки, которые мы ранее пропустили или выучили неточно. С каждым последующим просмотром нам потребуется все меньше времени, чтобы удерживать этот материал в уме.
  • активное повторение в памяти — когда мы усваиваем какой-то материал, мы обычно просто читаем. Таким образом, мы запоминаем его до такой степени, что это позволяет распознать его, например, в тесте. Но когда мы хотим усвоить определенные сообщения таким образом, чтобы их можно было воссоздать, недостаточно просто читать книги.Здесь на помощь приходят техники активного повторения. Это, например, повторение вслух прочитанного или конспектирование. Это заставляет вас обрабатывать знания, переводить их на свой родной язык и улучшать понимание (а не только запоминание). Также полезен самоанализ, то есть задавать себе вопросы и отвечать или повторять материал вслух, не глядя на него. Таким образом мы тренируемся находить в памяти нужную информацию. Мы «забываем» об огромной роли памяти в нашей жизни.Стоит время от времени вспоминать об этом и немного тренироваться: вспоминать события многолетней давности, освежать праздничные события. Упражнение для мозга, такое как счет в памяти, а не на калькуляторе, может быть полезным.
.

Обучение, память и легочная вентиляция

Обучение, память и легочная вентиляция, дыхательный механизм

Детали
Категория: Академические встречи - Отчеты
Опубликовано: 03.12.2019 01:00
Паула Гедзевич 9000 8

23 ноября Факультет биологии Гданьского университета принял в своих лекционных аудиториях учащихся начальных классов в рамках программы "Zdolni z Pomorza - Uniwersytet Gdański".На этот раз академические встречи, включая лекции, а также мастер-классы и лаборатории, касались процесса обучения и памяти, а также легочной вентиляции и дыхательного механизма. Доктор Дорота Мыслинская рассказала об увлекательных процессах, происходящих в нашем мозгу во время обучения. Она также объяснила, что такое нейронный фон памяти и какую роль эмоции могут играть в процессе обучения. Во время лекции «Гигиена дыхательной системы» д-р Земовит Цепелевски обсудил механизм легочной вентиляции, объяснил, что такое сурфактант, и обсудил многофакторную основу астмы.

В рамках семинара д-р Земовит Цепелевски провел серию наблюдений и анализов изменений в дыхательной системе в состоянии покоя и после умеренных физических нагрузок. В увлекательной форме он объяснил, среди прочего нейронной регуляции дыхания, влияние физических и химических факторов на дыхательную систему, а также представлены оздоровительные рекомендации, связанные с питанием и физической активностью. Студенты под бдительным присмотром инструктора могли измерить объем своих легких с помощью спирометра.На мастер-классе «Мозг 3D» можно было увидеть отдельные структуры человеческого мозга, послушать интересные факты о нарушениях работы головного мозга и даже собрать модель человеческого мозга. В операционной отделения физиологии животных и человека госпожа Каролина Плучиньска открыла секреты стереотаксических операций, проводимых на головном мозге.

Она интересно объяснила, как имплантируются электроды и интрацеребральные канюли, почему так важно точно выровнять череп, что такое брегма и лямбда и в каких клинических ситуациях проводятся процедуры внутримозговой имплантации электродов.Джоанна Дунака, Массачусетс, познакомила студентов с волшебным миром рецепторов. Вы могли самостоятельно проверить плотность кожных рецепторов на разных участках тела, проверить свое зрение и посмотреть, как работают наши вкусовые рецепторы. Настоящей вишенкой на торте стал мастер-класс «Как мы тестируем пространственную память?» провели г-жа Эвелина Куровска и г-н Ян Ручинский, во время которых можно было проверить рабочую и опорную память, узнать, что такое консолидация следов памяти и почему гиппокамп играет решающую роль в процессе запоминания.

.

IBIB PAN - 5 Нейронные процессы обработки информации

Тематический менеджер

проф. дополнительный доктор хаб. Тиаза Бем 9000 5

Цель

Исследование отдельных механизмов, обусловливающих обработку информации в нервной системе, на модели животного и человека с использованием методов экспериментального, расчетного и математического моделирования.

Планируемые научные и практические эффекты

Ожидаемые результаты относятся к трем тематическим областям:

1.Физиологические процессы, определяющие патологические формы двигательной активности и нарушение контроля движений при травмах спинного мозга и периферических нервов.

Будут определены характеристики временных и частотных потенциалов двигательных единиц при синдроме генерализованной фасцикуляции, встречающемся в том числе. на ранних стадиях бокового амиотрофического склероза. Будет проверена гипотеза об участии серотониновых рецепторов в регуляции мышечной активности при локомотивном движении.Полученные результаты покажут, как проводить поддерживающую терапию после травм спинного мозга, и позволят провести доклинические исследования.

2. Механизмы консолидации памяти.

Будет проведен сбор и анализ поведенческих и электрофизиологических данных при формировании пространственной памяти и обучении путем наблюдения у грызунов. Будет определено влияние шкалы времени, в которой осуществляется наблюдение за выполненной пространственной задачей, на скорость усвоения этой задачи у крыс.Будет проверена гипотеза о возможности кодирования информации при наблюдении за счет активации клеток места. Будет исследовано влияние топологии нейронной сети на устойчивость иерархических паттернов нейронного возбуждения, репрезентирующих объекты в модели рабочей памяти. Будут определены взаимосвязи между различными типами синаптической пластичности, сетевой динамикой и объемом обрабатываемой информации.

3. Функциональные связи головного мозга.

Будет разработана карта функциональных связей коры головного мозга на основе данных ЭЭГ, зарегистрированных у здоровых людей в покое и при ингаляционном наркозе, а также у больных эпилепсией.Это позволит оценить глобальную интеграцию различных областей коры, их обособленность и подверженность патологическим изменениям, определить, какой из используемых методов анализа лучше всего дифференцирует физиологические и физиопатологические состояния. Данная методика найдет применение при анализе функциональных связей между корой и гиппокампом на различных этапах консолидации пространственной памяти в животной модели болезни Альцгеймера, запланированной на следующий этап исследований.

.

Инфекция - определение, механизмы развития, диагностика

Пандемия, вызванная вирусом SARS-CoV-2, повысила интерес к теме инфекционных заболеваний и способов борьбы с ними. Как наш собственный организм реагирует на контакт с болезнетворными микроорганизмами? Какие врожденные защитные механизмы есть у человека, а какие развиваются только после контакта с новым микроорганизмом? Всякая ли инфекция заканчивается болезнью? Эту и другую информацию вы можете найти в нашей статье.

Что такое инфекция (инфекция)?

Термин "инфекция" определяется как внедрение в организм чужеродного микроорганизма - независимо от того, вызывает ли он заболевание или вызывает бессимптомную колонизацию. Полезно знать, что инфекция может быть вызвана бактериями, вирусами и грибками. Однако в отношении паразитов используется термин «заражение» .

Первая линия обороны — внешние барьеры

Инфекция для нас не является положительным явлением, поэтому организм пытается защититься от нее. Первыми препятствиями являются механические, химические, биологические барьеры и функциональные рефлексы.

  • Кожа и слизистые оболочки составляют механический тормоз .
  • Антибактериальные пептиды (например, β-дефенсины), лизоцим, фосфолипаза А, желудочная кислота, протеазы, жирные кислоты являются примерами химических барьеров . Нас также защищает от чужеродных микроорганизмов собственная физиологическая флора , населяющая пищеварительный тракт, мочеполовой тракт и кожу.
  • Функциональные рефлексы , такие как кашель, чихание, слезотечение и перистальтика кишечника, помогают избавиться от незваного гостя до того, как он сможет колонизировать наше тело или вызвать симптомы заболевания.

Вторая линия защиты - врожденный иммунитет

Если патогенам удается преодолеть первую линию защиты, срабатывает наш врожденный иммунитет . Иммунная система стимулируется фрагментами микроорганизмов, называемыми антигенами . Чрезвычайно сложная иммунная система обладает способностью отличать свои собственные клетки от чужеродных, которые она воспринимает как нежелательных злоумышленников. В игру вступают фагоцитирующие клетки (моноциты, макрофаги, гранулоциты) и «взаимодействующие» белки (система комплемента, интерфероны, дефенсины, лактоферрин, катепсин).

  • Система комплемента – особенно важна в случае бактериальных инфекций. Белки быстро достигают пораженного участка и вызывают воспалительную реакцию. Они отвечают за привлечение так называемых пищевые клетки (нейтрофилы, макрофаги), стимулируют выделение гистамина, обволакивают болезнетворные микроорганизмы, облегчая пищевые клетки, уничтожают возбудителей
  • Интерферон - крайне важен при инфекции, вызванной вирусами.Инициирует защиту клеток, прилегающих к зараженным вирусом клеткам, улучшает представление антигена, блокирует локальную репликацию вируса, инициирует системный противовирусный ответ
  • фагоцитарных клеток, также называемых пожирателями, из-за их способности искать и поедать чужеродные частицы. Наиболее важными среди них являются: 90 024

Нейтрофилы - основной компонент антимикробного ответа, способствуют воспалительной реакции.Они недолговечны, а мертвые клетки являются основным компонентом гноя

Макрофаги - живут дольше нейтрофилов, активируя острую фазу и воспалительные реакции. Кроме того, они продуцируют интерлейкины, TNF-α, TNF-β и INF-α, презентируют антиген CD4 Т-клеткам

Дендритные клетки - продуцируют цитокины, INF-α, инициируют иммунный ответ

Третья линия обороны - конкретный ответ

Лимфоциты - один из видов лейкоцитов - играют ключевую роль в специфическом иммунном ответе.Они образуются в костном мозге, откуда мигрируют в различные отделы лимфатической системы. На поверхности у них есть рецепторы, распознающие чужеродные вещества.

Презентация антигена

Прежде чем развить специфический иммунный ответ, необходимо представить антигены Т-лимфоцитам с участием белкового комплекса главного комплекса гистосовместимости (МНС).

  • МНС класса I - представляют антигены цитотоксическим Т-лимфоцитам, участвуют в защите от внутриклеточных патогенов (например,вирусы), антигенпредставляющая клетка погибает.
  • МНС класса II - представляет антигены хелперным Т-лимфоцитам, активирует лимфоциты, которые затем влияют на регуляцию иммунного ответа, антигенпрезентирующая клетка не погибает.
  • Перекрестная презентация - стимуляция как Th, так и Tc-лимфоцитов, специфические клетки презентируют антигены одновременно на обоих классах MHC и не убиваются Tc-лимфоцитами.

Типы специфического иммунного ответа

Гуморальный ответ - Связан с антителами, вырабатываемыми В-клетками.Антитела защищают от повторного проникновения возбудителя, его распространения в крови, способствуют элиминации микроорганизма из организма.

Типы антител:
  • IgA - преобладают в слизистых оболочках, где нейтрализуют антигены, в сыворотке играют комплементарную роль - антитела 2-й фазы, могут свидетельствовать об инфекции, являются элементами иммунной памяти
  • IgE - важны в диагностике паразитарных заболеваний и аллергии

Клеточный ответ - обусловлен Т-лимфоцитами, способными к непосредственному уничтожению микроорганизмов.

Типы лимфоцитов:
  • Т-лимфоциты
    • Th-хелперные лимфоциты - поддерживают гуморальный и клеточный иммунитет путем активации В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов, распознают антигены, связанные с белками МНС класса II.
    • Tc цитотоксические лимфоциты - атакуют клетки организма, зараженные микроорганизмами: вирусами, иногда бактериями. Они распознают антигены, связанные с белками МНС класса I.
  • В-лимфоциты
    • Их основной функцией является выработка антител, они также обладают способностью презентировать антиген Т-клеткам.

Иммунологическая память

После перенесенного инфекционного заболевания в нашем организме остаются небольшие количества антител, а также В- и Т-лимфоциты памяти.

Благодаря иммунологической памяти организм гораздо быстрее реагирует при повторном столкновении с возбудителем, чем при первом контакте, что позволяет предотвратить начало заболевания или значительно уменьшить его клинические проявления.

Инфекция – лабораторная диагностика

Клинические проявления болезни, особенно в сочетании с эпидемиологическими критериями, могут свидетельствовать об инфекции, но полное подтверждение инфекции можно получить при сочетании симптомов с результатами лабораторных исследований.

Существующая инфекция может быть подтверждена отклонениями показателей крови, повышенным уровнем СРБ или прокальцитонина.

Правильно подобранные анализы могут не только свидетельствовать о продолжающемся инфекционном процессе в организме, но и выявить возбудителя, являющегося причиной заболевания. Для данного вида определения применяют метод посева материала, взятого из очага инфекции, серологические методы выявления антигенов и антител или генетические методы, направленные на выявление генетического материала микроорганизма.

Дополнительную информацию об исследовании можно найти на сайте alablaboratoria.pl и на нашем канале YouTube.

.

Смотрите также