Post Icon



Гормон трийодтиронин за что отвечает


Трийодтиронин общий (Т3)

Трийодтиронин (Т3) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического (главным образом поглощения кислорода тканями) и пластического обмена в организме. Общий трийодтиронин – это сумма двух фракций: связанной и не связанной с белками плазмы крови.

Синонимы русские

Т3 общий.

Синонимы английские

Total Triiodthyronine, TT3.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 0,3 - 10 нмоль/л.

Единицы измерения

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
  4. Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Некоторое количество трийодтиронина синтезируется в щитовидной железе, однако в основном он образуется при дейодировании тироксина вне ее. Большая часть цирку­лирующего в крови трийодтиронина связана с белками плазмы, в частности с тироксинсвязывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином. Оставшаяся доля (менее 1  %) трийодтиронина является биологически активной (свободной) фракцией.

Трийодтиронин регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), липолиз, моторную функцию кишечника, усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина, способствует синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина B12, росту костей, производству половых гормонов. Детям этот гормон необходим для роста и развития центральной нервной системы.

Для чего используется исследование?

Для диагностики и мониторинга трийодтиронин-обусловленного тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Когда назначается исследование?

  • Когда уровень ТТГ понижен при нормальном содержании свободного тироксина (Т4).
  • При симптомах гипертиреоза (тиреотоксикоза) и нормальном уровне свободного тироксина
    • Симптомы гипертиреоза:
      • учащенное сердцебиение,
      • повышенная раздражительность,
      • снижение массы тела,
      • бессонница,
      • дрожание рук,
      • слабость, быстрая утомляемость,
      • диарея,
      • повышенная чувствительность к свету,
      • нарушение зрения,
      • отечность вокруг глаз, их сухость, покраснение, экзофтальм ("выпячивание" глазных яблок).
    • Симптомы гипотиреоза:
      • увеличение массы тела,
      • сухость кожи,
      • запор,
      • непереносимость холода,
      • отеки,
      • сухость, выпадение волос,
      • нерегулярные менструации у женщин.
  • При бессимптомном повышении Т4 (что иногда может встречаться при эутиреозе, в таких случаях повышение тироксина связано с изменением концентрации тироксинсвязывающего глобулина).

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст Референсные значения
1,23 - 4,22 нмоль/л
4 месяца - 1 год 1,32 - 4,07 нмоль/л
1 - 7 лет 1,42 - 3,80 нмоль/л
7 - 12 лет 1,43 - 3,55 нмоль/л
12 - 20 лет 1,40 -3,34 нмоль/л
> 20 лет 1,2 - 3,1 нмоль/л

Причины повышения Т3 общего:

  • гипертиреоз,
  • изолированный трийодтиронинобусловленный тиреотоксикоз,
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз,
  • болезнь Грейвса,
  • тиреоидит,
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы,
  • аденома щитовидной железы,
  • нефротический синдром,
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам,
  • синдром Пендреда.

Причины снижения уровня Т3 общего:

  • гипотиреоз,
  • острый и подострый тиреоидит,
  • послеоперационные состояния и тяжелые заболевания,
  • пониженный уровень тироксинсвязывающего глобулина,
  • нервная анорексия,
  • цирроз печени,
  • почечная недостаточность,
  • дефицит йода (тяжелый),
  • тиреоидэктомия,
  • преэклампсия и эклампсия,
  • лечение изотопами радиоактивного йода.

Что может влиять на результат?

Понижению концентрации трийодтиронина способствует прием амиодарона, анаболических стероидов, андрогенов, дексаметазона, пропранолола, салицилатов, производных кумарина, антитиреиодных препаратов, аспирина, атенолола, карбамазепина, циметидина, фуросемида, препаратов лития, теофиллина.

К повышению концентрации трийодтиронина может приводить прием эстрогенов, контрацептивов, метадона, амиодарона (редко), клофибрата, тамоксифена, фенотиазинов, тербуталина, вальпроевой кислоты, препаратов лития, антитиреоидных препаратов, рифампицина.

Ложно завышенные значения трийодтиронина могут наблюдаться при беременности, миеломе, а также при тяжелых заболева­ниях печени (за счет повышения концентрации в плазме крови тироксинсвязывающего глобулина).

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Трийодтиронин свободный – это не связанная с белками плазмы крови биологически активная часть трийодтиронина (гормона щитовидной железы), которая регулирует скорость основного обмена, роста тканей, обмена белков, углеводов, липидов и кальция, а также деятельность сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, репродуктивной и нервной систем.

Синонимы русские

Т3-свободный, сТ3.

Синонимы английские

FT3, Free Triiodthyronine.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 0,4 - 50 пмоль/л.

Единицы измерения

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  • Прекратить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Трийодтиронин синтезируется в щитовидной железе, однако основное его количество образуется при дейодировании Т4 (тироксина) вне щитовидной железы (в печени, почках). Большая часть трийодтиронина связывается с белками плазмы крови, оставшаяся (около 0,3  %) циркулирует в свободном виде и является биологически активной – регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, липолиз, увеличивает скорость катаболизма и выведение с желчью холестерина, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз (что повышает концентрацию глюкозы в крови), усиливает действие инсулина и гормона роста. Свободный трийодтиронин способствует росту костей, синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина В12, стимулирует моторную функцию кишечника, синтез половых гормонов, а детям он необходим для роста и развития центральной нервной системы.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции щитовидной же­лезы, диагностики гипертиреоза.
  • Для контроля за эффективностью лечения гипертиреоза.

Когда назначается исследование?

  • Когда уровень ТТГ снижен при нормальном содержании свободного тироксина (Т4).
  • Когда есть симптомы гипертиреоза при нормальном содержании свободного тироксина (Т4).
  • При ненормальных уровнях ТТГ и Т4.

Что означают результаты?

Референсные значения: 3,1 - 6,8 пмоль/л.

Причины повышения уровня Т3 свободного

  • Т3-тиреотокикоз.
  • Тиреоидит.
  • Рак щитовидной железы.
  • Недостаток йода.
  • Лечение препаратами радиоак­тивного йода.
  • Эндемический зоб.
  • Синдром Пендреда.
  • Прием амиодарона, клофибрата, эстрогенов, пероральных контрацептивов, метадона, героина, фенотиазинов, тамоксифена, тербуталина, тироксина, вальпроевой кислоты.

Причины снижения уровня Т3 свободного

  • Гипотиреоз.
  • Операции и тяжелые забо­левания.
  • Гипофункция щитовидной железы.
  • Острый и подострый тиреоидит.
  • Прием амиодарона, анаболических стероидов, андрогенов, антитиреоидных препаратов, атенолола, карбамазепина, циметидина, дексаметазона, пропранолола, салицилатов, производных кумарина, фуросемида, теофиллина, препаратов лития, фенитоина.

Т3 (трийодтиронин) свободный | Клинико-диагностические лаборатории "ОЛИМП"

Гормон щитовидной железы, которые отвечает за нормальное функционирование всего организма. Основною функцией Т3 является регулировка основного обмена за счет повышенного потребления кислорода клетками.  Основной обмен – это минимальное количество калорий, которые необходимы человеку для нормальной жизнедеятельности.  Т3 ускоряет скорость создание белка, скорость «сжигания» глюкозы и жиров (холестерина).

Т3 влияет практически на каждый орган, кроме селезёнки и яичек. Под действием трийодтиронина увеличивается частота сердечных сокращений и повышается артериальное давления. Повышается температура тела. Гормон отвечает за рост и развитие организма – центральной нервной системы и костной структуры.

Помимо щитовидной железы гормон может образовываться в периферической крови за счет отщепления молекулы йода от гормона Т4. Т3 оказывает эффект в 3-5 раз сильнее Т4, однако время жизни Т3 составляет от 1-2,5 дней, а Т4 – 5-7 дней, поэтому концентрация Т3 в крови практически в 60 раз меньше, чем Т4.

Количество Т3 напрямую связано с уровняем йода и ТТГ (см. «тиреотропный гормон»).

Избыток гормона называется «гипертиреоз» и проявляется следующим образом:

- Ускоряется сердцебиение (тахикардия), повышается давление, возможно нарушение ритма;

- Повышается температура тела, потливость;

- Нервозность, утомляемость, слабость при повышенной физической активности, дрожание рук;

- Нарушение сна;

- Снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, возникают поносы.

 

Дефицит («гипотиреоз») имеет следующие клинические проявления:

- Сонливость, заторможенность, снижение памяти, ;

- Увеличение массы тела, отеки;

- Сухость кожи;

- Склонность к запорам;

- Нарушение репродуктивной функции у женщин

 

Общий Т3 включает в себя две фракции: связанную и свободную. Функциональной фракцией является Т3 свободный, концентрация которого составляет около 0,3% от общего количества гормона. Различные факторы (например, уровень тироксинсвязывающего белка) приводят к тому, что при нормальном общем количестве гормона, изменяется содержание свободного Т3, следовательно, меняется и активность гормона.  По этой причине рекомендуется одновременно определять общий и свободный трийодтиронин, чтобы адекватно отображалась картина гормональной активности Т3.

Особенно информативен анализ при первичной диагностике и наблюдения за эффективностью лечения тиреотоксикоза.

Сдать анализ крови на Т3 (трийодтиронин) свободный в лаборатории KDL

Т3 (трийодтиронин) – гомон, производимый щитовидной железой. Также образуется вследствие превращения в тканях другого гормона щитовидной железы – тироксина (Т4). Циркулирует в крови в виде смеси свободного гормона и связанного с белками: альбумином, тироксинсвязывающим глобулином.

В каких случаях обычно назначают анализ на трийодтиронин (Т3) свободный?

Анализ на Т3 свободный обычно назначают для диагностики заболеваний щитовидной железы. Часто исследуют одновременно уровни ТТГ и свободного Т4. В случае болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) нередко уровень свободного Т3 возрастает больше, чем Т4 свободный. Есть еще такая редкая разновидность гипертиреоза (Т3-тиреотоксикоз), при котором повышается в крови свободный Т3, а Т4 свободный находится в пределах нормы. Анализ на Т3св в сыворотке крови позволяет врачу диагностировать различные формы гипертиреоза. Определение уровня свободного трийодтиронина важно для контроля лечения при приеме тиреостатических препаратов, замедляющих синтез гормонов щитовидной железы и блокирующих превращение Т4 в Т3.

Что именно определяется в процессе анализа?

Определяется свободная (несвязанная) фракция Т3 (трийодтиронина) методом хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах.

Что означают результаты теста?

Повышенный уровень Т3 свободного обычно говорит о гипертиреозе. Нередко тест на свободный Т3 назначается после получения аномальных результатов исследования ТТГ или ТТГ и Т4. Необходимо обязательно определять уровень Т3 св, если есть снижение уровня ТТГ, а Т4 свободный в норме.

Обычный срок выполнения теста

Обычно результат свободного Т3 можно получить в течение 1-2 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка». При мониторинге лечения нужно сдавать анализы в одно и то же время суток.

Сдать анализ: Трийодтиронин свободный (FT3)

Описание анализа:

Трийодтиронин свободный (FT3, свободный Т3) – одна из фракций циркулирующего в крови гормона трийодтиронина, вырабатываемого щитовидной железой. Этот гормон участвует в регуляции работы нервной, репродуктивной, дыхательной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. С его помощью контролируется скорость роста тканей, интенсивность обмена кальция, липидов, белков и углеводов.

Вырабатывается Т3 щитовидной железой непосредственно, а также в результате расщепления тироксина (Т4) в почках и печени. По большей части Т3 находится в связанном с белками крови состоянии, однако небольшая его часть остается в биологически активном, свободном виде и называется свободным трийодтиронином.

Именно свободный Т3 стимулирует белковый синтез, катаболизм, липолиз, рост костей, выработку витамина А и половых гормонов. Свободный трийодтиронин усиливает действие гормона роста и инсулина, увеличивает моторную активность кишечника, регулирует скорость потребления кислорода тканями. Кроме того, он необходим при формировании нервной системы у детей.

Показания к обследованию на свободный Т3

Обычно обследование назначается эндокринологом, также может назначаться терапевтом при подозрении на проблемы со щитовидной железой.

Показанием к назначению в эндокринологии может быть:

  • тиреоидит;
  • гипотиреоз;
  • йод-дефицит;
  • эндемический зоб;
  • токсический зоб;
  • тиреотоксикоз;
  • синдром Пендреда;
  • Т3-тиреотоксикоз;
  • рак щитовидной железы;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • тиреотоксическая аденома.

Терапевтом обследование может назначаться при фиксации симптомов гипо- или гипертиреоза:

  • беспричинной смене веса;
  • вялости, утомляемости;
  • раздражительности;
  • экзофтальме и пр.

Норма Т3 в крови

Уровень свободного трийодтиронина в крови измеряется в пикомоль на литр (пмоль/л или pmol/l), а нормой считаются значения в пределах 4-8,3 пмоль/л.

Если уровень FT3 выше 8,3 пмоль/л, возможно у пациента тиреоидит, Т3-тиреотоксикоз, эндемический зоб, синдром Пендреда или рак щитовидной железы. Рост уровня гормона возможен также при йод-дефиците или в процессе лечения препаратами радиоактивного йода. Также его повышение может наблюдаться при тяжелых состояниях, не связанных со щитовидной железой: гемодиализе, хронических болезнях печени и нефротическом синдроме.

Прием эстрогенов, комбинированных оральных контрацептивов, тироксина, амиодарона и вальпроевой кислоты также может поднять концентрацию свободного Т3.

Снижение уровня FT3 ниже 4 пмоль/л возможно при гипотиреозе, тиреоидите, а также в процессе реабилитации после операций или выздоровления после тяжелых болезней. Пониженный свободный трийодтиронин наблюдается у женщин, подверженных тяжелым физическим нагрузкам, и при диете с низким содержанием белка вне зависимости от пола.

Под влиянием андрогенов, анаболических стероидов, карбамазепина, фуросемида, салицилатов, антитиреоидных препаратов и препаратов лития возможно снижение концентрации свободного трийодтиронина в крови.

Подготовка к обследованию

За месяц до анализа необходимо прекратить прием гормонов щитовидной железы, за несколько дней – препаратов йода, за сутки – избегать стрессов и физических нагрузок. Точный период прекращения приема лекарственных средств согласовывается с врачом.

Кровь для анализа забирается натощак, до проведения других обследований (например, биопсии) щитовидной железы.

Материал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования: иммунохемилюминесцентный анализ.

Время проведения: 1 рабочий день.

Здоровая щитовидная железа - ключ к гармонии и красоте : ПОЗИТИВМЕД

Щитовидная железа — важнейший эндокринный орган, накапливающий йод и синтезирующий йодсодержащие гормоны: тиронин (трийодтиронин или Т3), тироксин (тетрайодтиронин или Т4). От состояния щитовидной железы зависят не только репродуктивная функция, работа органов пищеварения, иммунная и нервная системы, но и обмен веществ во всём организме человека.

Расположение щитовидной железы

Железа расположена в передней области шеи, над щитовидных хрящом, за что и получила свое название. Орган состоит из двух долей, соединённых перешейком. Форма щитовидной железы напоминает бабочку.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Работает и развивается щитовидная железа под влиянием ТТГ- тиреотропного гормона. Этот гормон вырабатывается в главной железе организма — гипофизе. Гипофиз выделяет тропные гормоны, которые определяют работу всех других желез. Таким образом, чем выше показатель ТТГ, тем сильнее стимулируется щитовидная железа.

Функция щитовидной железы

К функциям щитовидной железы относятся:

  • накопление йода;
  • выделение гормонов (Т3, Т4 и кальцитонин).

Гормон тироксин (Т4) и гормон трийодтиронин (Т3)

Это безусловно главный гормон щитовидной железы. Т4 образуется из аминокислоты тирозин, содержит 4 атома йода. Гормон активируется путём отщепления одного атома йода и превращения в Т3 гормон — трийодтиронин.

Эффекты тиреоидных гормонов

Гормоны воздействует практически на все клетки организма.

Сердце:

  • хронотропный эффект — увеличение числа и аффинности бета-адренорецепторов, а воздействие на бета рецепторы повышает число сердечных сокращений и потребление кислорода клетками;
  • инотропный эффект — усиление действия катехоламинов — то есть адреналина, а также повышение давления и частоты сердечных сокращений.

Жировая ткань: стимуляция липолиза, то есть расщепления жиров.

Мышцы: разрушение белков.

Кости:рост и развитие костей.

Нервная система: нормализация развития головного мозга. Эта функция особенно важна при беременности, так как при нескомпенсированном гипотиреозе у матери нервная система плода развивается неправильно, что может привести к различным патологиям развития ребенка.

Кишечник: увеличение всасывания углеводов.

Основная функция гормонов — ускорение катаболизма, что впоследствии влияет на эффективность и скорость обмена веществ.

 Гормон кальцитонин

Щитовидная железа имеет также С-клетки, которые выделяют гормон пептидной природы — кальцитонин. Этот гормон отвечает за кальциево-фосфорный обмен и костеобразование в нашем организме. Показатель кальцитонина имеет значение, как онкомаркёр медуллярного рака щитовидной железы — это очень опасный, быстро растущий и метастатический рак. При этом раке кальцитонин повышается. При снижении кальцитонина ничего страшного не происходит, так люди после удаления щитовидной железы по определенным причинам живут спокойно, уровень кальция в крови поддерживается паратгормоном — гормоном паращитовидной железы.

Симптомы поражения щитовидной железы

Тиреотоксикоз  когда щитовидная железа выделяет слишком много гормонов. Соответственно обмен веществ разгоняется. Основные симптомы тиреотоксикоза:

  • усиленное потоотделение, приливы
  • снижение мышечной массы
  • одышка
  • увеличение груди и гинекоастия у мужчин
  • немотивированная потеря веса
  • тахикардия
  • нарушение менструального цикла
  • претибиальная мексидема (отёк)
  • нервозность, раздражительность
  • аритмия
  • повышенный аппетит
  • тремор
  • мышечная слабость
  • плохое состояние ногтей

Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы, когда она вырабатывает гормонов меньше, чем нужно, либо не вырабатывает их вообще. Симптомы гипотиреоза зависят от выраженности и очень неспецифичны. При лёгком гипотиреозе человек может не жаловаться ни на что вообще. При более выраженном отмечается:

  • выпадение волос, особенно в области бровей
  • задержка жидкости, отёки
  • чувство зябкости и холода
  • снижение потооделения
  • сухость кожи

При тяжелом гипотиреозе:

  • появление желтушности кожных покровов
  • слабость, вялость, сонливость
  • ухудшение памяти
  • снижение когнитивных функций
  • редкий сердечный ритм (брадикардия)
  • снижение рефлексов
  • запоры
  • повышение холестерина
  • повышение, иногда наоборот снижение давления
  • увеличение языка
  • понижение голоса, осиплость
  • храп во сне
  • нарушение менструального цикла
  • прибавка веса.

Узлы щитовидной железы

Частой патологией щитовидной железы являются узлы. Их признакамимогут быть:

  • ощущение сдавления шеи
  • затруднение глотания
  • чувство уплотнения в передней области шеи
  • внешнее увеличение щитовидной железы

Не все узлы являются заболеванием, но при таких признаках необходимо проведение УЗИ щитовидной железы. Маленькие узлы могут никак себя не проявлять, потому рекомендовано делать УЗИ всем людям 1 раз в несколько лет. При обнаружении крупных узлов, некоторых признаках на УЗИ выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия узла под контролем УЗИ. Необходимо также определение кальцитонина, как онкомаркера, с целью исключения онкопроцесса.

Таким образом, общее состояние щитовидной железы можно проверить по двум показателям: ТТГ и УЗИ. Если эти показатели показывают отклонения от норм, то необходимо проверить уровни гормонов Т3 и Т4, а также кальцитонина.

Гармония начинается там, где есть быстрый и эффективный обмен веществ. За качество обмена веществ в организме отвечает щитовидная железа, поэтому так важно следить за состоянием этого маленького, но такого важного органа.

Автор статьи — врач-эндокринолог медицинского центра «Позитивмед» Александр Владимирович Лынник.

Еще больше о направлении эндокринологии в нашем центре вы можете узнать здесь. Не стоит забывать, что наш организм очень хрупок — порой серьезные патологии возникают без явных симптомов. Специалисты нашего центра рекомендуют всем пациентам раз в несколько лет проходить обследование для определения общего состояния эндокринной системы.

Вы можете записаться на прием на нашем сайте, а также по телефону: 8 (812) 67-97-202

Анализы на гормоны щитовидной железы в Санкт-Петербурге

Анализ крови на гормоны щитовидной железы – это комплексное исследование, которое обычно назначается гинекологом, эндокринологом или маммологом. Методика позволяет исследовать активные элементы, которые вырабатываются в гипофизе и щитовидной железе. Эти вещества – гормоны – отвечают за работу практически всех систем организма.

Стоимость исследования крови

Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона в крови 370
Определение содержания антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1350
Исследование уровня андростендиона в крови 610
Исследование уровня адренокортикотропного гормона в крови (АКТГ) 610
Исследование уровня антимюллерова гормона в крови 1500
Определение содержания антител к тиреопероксидазе в крови 610
Исследование уровня дигидротестостерона в крови 900

Смотреть все цены

Запись к врачу

Пройти процедуру вы в любое время можете в нашей клинике «Даная». Наличие собственной лаборатории позволяет нам значительно сократить сроки исследования и повысить точность результатов. В зависимости от полученных показателей наши врачи смогут назначить вам дальнейшее обследование или лечение болезни.

Какие показатели определяет анализ?

Щитовидная железа оказывает влияние на весь организм, в особенности на работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, кроветворной и половой системы. Поэтому любое изменение в выработке гормонов отрицательно скажется на здоровье человека.

Исследование позволяет выявить следующие показатели:

  • Тиреоглобулин (ТГ). Уровень этого элемента – это своеобразный маркер для диагностики различных опухолей щитовидной железы.
  • Тиреотропный гормон (ТТГ). Вырабатывается в гипофизе и отвечают за работу всего органа в целом.
  • Трийодтиронин (Т3). Этот прогормон влияет на окислительно-восстановительные процессы, происходящие в организме.
  • Тироксин (Т4). Связан с обменом белка и другими обменными процессами.
  • Свободные гормоны Т3 и Т4. Влияют на обменные процессы, регулируют скорость роста тканей.
  • Антитела к рецепторам ТТГ. Это необходимо для выявления болезней, характеризующихся синдромом тиреотоксикоза.
  • Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Показатель потребуется для диагностики аутоиммунных заболеваний.

Может проводиться как комплексное исследование, так и изучение отдельных прогормонов. В этом случае цена анализа на гормоны щитовидной железы зависит от количества изучаемых показателей.

Показания для проведения

Анализы для определения гормонального фона специалисты нашей клиники назначают в следующих случаях:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Облысение или выпадение волос.
  • Сильные боли в мышцах.
  • Снижение или исчезновение либидо.
  • Резкое снижение или увеличение веса.
  • Частые головокружения.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Бесплодие.
  • Чувство постоянной усталости и слабости.
  • Анемия.

Также о нарушении гормонального баланса могут свидетельствовать головные боли, повышение артериального давления, пищеварительные расстройства.

Исследование также назначается при дефиците йода, послеродовом нарушении функций щитовидной железы и других болезнях, которые сопровождаются гипо- или гипертиреозом.

Подготовка к процедуре

Перед сдачей крови наш врач объяснит вам ряд правил. Как и многие другие лабораторные исследования, анализ на гормоны лучше сдавать натощак. Перед диагностикой необходимо завершить курс гормональных препаратов и не принимать йодосодержащих лекарств. Важно запомнить, что нельзя сдавать одновременно общие и свободные гормоны Т3 и Т4.

Также специалисты советуют накануне обследования исключить сильную физическую активность и воздержаться от алкогольных напитков и курения.

В любом случае, перед сдачей анализа крови, мы советуем записаться на приём в нашу клинику. Наш специалист сможет назначить правильное обследование, а после – расшифровать полученные результаты.

Где сдать анализ?

Если вы хотите сдать анализ на гормоны щитовидной железы, то обратитесь в наш медицинский центр «Даная» в Санкт-Петербурге. На сайте вы найдёте всю интересующую информацию о графике нашей работы и сможете узнать, сколько стоит диагностика.

Наш медицинский центр имеет множество преимуществ:

  • Высокая квалификация всех специалистов.
  • Использование новейшего лабораторного оборудования.
  • Доступные цены на анализы крови и другие методики диагностики.
  • Регулярные скидки и акции на услуги.

Для того чтобы записаться на процедуру, вы можете воспользоваться специальной формой на сайте. Также можно позвонить в наш медицинский центр по указанным телефонам. Наши специалисты ответят на любые вопросы и подберут для вас подходящее время посещения клиники.

Задайте ваш вопрос

Трийодтиронин (Т3)

Трийодтиронин (Т3) - характеристика

Трийодтиронин – это гормон, вырабатываемый фолликулярными клетками щитовидной железы. Однако половина этого гормона секретируется из тироксина в тканях-мишенях. Его обследование является действием, подтверждающим или исключающим гипертиреоз/гипотиреоз. Кроме того, Т3 является одним из важнейших гормонов щитовидной железы, особая роль которого отводится еще не рожденным детям при развитии нервной и костной систем. Этот гормон также влияет на другие процессы в организме человека, например,

  1. водный баланс,
  2. превращения энергии,
  3. жировой обмен,
  4. углеводный обмен,
  5. белковый обмен,
  6. функционирование репродуктивной системы,
  7. функционирование пищеварительной системы и кровообращения,
  8. работу почек.

Каковы показания к тесту Т3?

Наиболее распространенные показания для теста на трийодтиронин (Т3):

1. Подозрение на заболевания щитовидной железы - гипотиреоз и гипертиреоз. Тест проводится, когда определения Т4 и ТТГ недостаточно для постановки диагноза.

2. Наличие узлов щитовидной железы.

3. Контроль лечения заболеваний щитовидной железы.

4. Диагностика тиреотоксикоза, т.е. состояния, при котором избыток тиреоидных гормонов вызывает симптомы, указывающие на гиперактивность щитовидной железы.

5. Отклонение от нормы результатов теста на ТТГ.

Курс исследования трийодтиронина (Т3)

Для надежности теста необходимо также провести определение fT3 (свободные гормоны). Более 99% гормона находится в крови пациента, а оставшаяся часть распространяется по всему организму.По этой причине исследование Т3 разделено на двух этапов . Во-первых, любые дополнительные строительные блоки и элементы в крови выделяются из образца крови, взятого из вены на руке. Следующим шагом является введение антител к «очищенной сыворотке», которые излучают рядом со связыванием молекул Т3. Уровень гормона определяется интенсивностью генерируемого света.

Тестовый материал T3: сыворотка .

Подготовка к тесту: натощак (не менее 8 часов).

Процедура исследования: однократный забор крови из вены на руке.

Время ожидания результата T3: 1 день.

Стандарты: Тридотиронин общий (Т3) 1,5–2,9 нмоль/л; Свободный трийодтиронин (fT3) 3,15–5,61 пмоль/л

Примечания: Большая часть трийодтиронина связывается с белками сыворотки (альбумином, преальбумином, тироксинсвязывающим глобулином).Только 0,3% от общего количества трийодтиронина остается несвязанным (свободная фракция) и проявляет физиологические эффекты. Функционирование трийодтиронина в 3-8 раз сильнее, чем у тироксина. Т3 — основной гормон щитовидной железы, функционирующий на тканевом уровне. Он в значительной степени отвечает за эффекты гормонов щитовидной железы.

Результат анализа на гормон Т3

Концентрация белков-носителей зависит от многих факторов, в т.ч.: лекарства, беременность, заболевания печени и почек. По этой причине результат теста следует консультировать со специалистом в каждом конкретном случае.

Трийодтиронин T3 выше нормы означает: гипертиреоз или узловой зоб. Еще одна причина – прием препаратов, содержащих гормон Т3. С другой стороны, результат ниже нормы указывает на гипотиреоз (например, болезнь Хашимото) или подострый тиреоидит.

Контент из медонета.pl предназначены для улучшения, а не замены контакта между пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайди к галодоктору.pl, где можно получить онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома.

  • Как работают гормоны щитовидной железы?

    Чтобы понять, почему адекватный уровень гормонов является важным синтаксическим условием при постановке диагноза здоровой щитовидной железы или заболевания щитовидной железы, стоит это выяснить...

  • Гормоны под контролем, т.е. гормональный фон у женщин

    Гормональный дисбаланс женщины складывается из недомогания, перепадов настроения и проблем с кожей.Изменения уровня гормонов являются естественной частью цикла ...

    Марлена Костыньска
  • Гормональные тесты

    Правильное количество отдельных гормонов в организме гарантирует его правильное функционирование.Когда мы говорим об анализах на гормоны, то обычно имеем в виду женщин...

  • Гормональные исследования

    Анализы на гормоны проводятся при подозрении на гормональный дисбаланс в организме.Причины такого положения вещей могут...

  • пролактин

    Пролактин – гормон, обладающий маммотропным и лактогенным действием и влияющий на функционирование половых желез.Неправильный уровень этого гормона может быть связан с ...

  • Лутропин (ЛГ) - роль, исследования, нормы.Повышенный и пониженный лютропин

    Лютропин представляет собой гипофизарный гонадотропин, который стимулирует синтез тестостерона клетками Лейдига у мужчин и увеличивает выработку прогестерона у женщин. Лутропин ... 9000 7

  • ТТГ - обследование, нормы.Симптомы низкого и высокого ТТГ

    ТТГ, или тиреотропный гормон, секретируется гипофизом. Действует на щитовидную железу (щитовидную железу), стимулируя ее выработку гормонов: тироксина...

.

fT3 - тестирование, завышено, ниже нормы. Каковы показания к определению и как интерпретировать результаты?

Тест уровня FT3 является одним из основных тестов на гормоны крови, который следует проводить при подозрении на заболевание щитовидной железы. Неважно, указывают ли симптомы на гиперактивность или гипоактивность железы, так как в обоих случаях целесообразен анализ этой концентрации. Тест чаще всего сопровождает оценку других гормонов и расчет отношения FT3 к FT4 (т.н.превращение трийодтрионина в тироксин) и сравнение их с уровнями ТТГ. Как подготовиться к тесту, нужно ли голодать для забора крови и о чем свидетельствует повышенный и пониженный уровень FT3? Ответы на эти вопросы в этой статье.

Симптомы, сопровождающие заболевания щитовидной железы, обычно неспецифичны и могут быть связаны с рядом других состояний. Их также довольно часто игнорируют в течение длительных периодов времени, потому что они приписываются усталости или считаются последствиями стресса.По этой причине заболевания щитовидной железы обычно диагностируются довольно поздно. Чтобы сократить этот процесс и обезопасить себя от неправильной диагностики, стоит регулярно проводить профилактические лабораторные исследования, в том числе определение уровня FT3 и других гормонов, связанных с работой щитовидной железы.

Что такое FT3?

FT3, или трийодтиронин, хотя и считается гормоном щитовидной железы, почти полностью вырабатывается вне этой железы. Этот процесс, называемый конверсией, происходит в периферических тканях, где происходит дейодирование, т.е. отщепление молекулы йода от тироксина (FT4) - второго гормона щитовидной железы.Таким образом, лишь небольшая часть FT3 продуцируется клетками щитовидной железы.

Подавляющее большинство трийодтиронина в организме связывается с белками плазмы и остается неактивным. FT3, т.е. свободная фракция трийодтиронина, является той частью пула гормонов, которая остается несвязанной и, таким образом, оказывает активное влияние на клетки человеческого организма. И именно его уровень определяется при лабораторном обследовании. Хотя эта фракция составляет менее 1% от всего пула, она обладает в несколько раз большей активностью, чем фракция свободного тироксина (FT4).Он также имеет более широкий спектр эффектов и быстрее метаболизируется. FT3 – гормон разнонаправленного действия, влияющий, например, на на развитие и работу пищеварительной, нервной и половой систем, а также на работу сердечной мышцы, водный баланс организма и регуляцию мышечной силы. FT3 также необходим для правильного метаболизма белков, углеводов (сахаров) и липидов (жиров) и функционирования почек.

Производство FT4, из которого происходит большая часть FT3, контролируется тиреотропным гормоном, или ТТГ, секретируемым гипофизом.Из-за того, что эти три гормона так тесно связаны между собой, их уровни обычно измеряют одновременно, чтобы иметь возможность всесторонне оценить работу щитовидной железы. В случае аномального результата ТТГ диагностика функции щитовидной железы всегда должна быть расширена до тестов FT3 и FT4, а также дополнительно к анти-ТПО и анти-ТГ.

Каковы показания для теста FT3?

Тест FT3 является одним из первых тестов, проводимых у пациентов с подозрением на гипотиреоз или гипертиреоз. Симптомы гипотиреоза включают: хроническую усталость, слабость и сонливость, запоры, увеличение массы тела, сухую бледность кожи, выпадение волос, отек шеи и век, боли в суставах, замедление речи, чувство холода и подавленное настроение. С другой стороны, на гипертиреоз могут указывать: диарея, похудание, повышенная потливость, бессонница, раздражительность, учащение пульса (сердцебиение), а у женщин также нарушения менструального цикла.Определение концентрации FT3 используют также для контроля эффективности терапии, применяемой при гипертиреозе, раке щитовидной железы, тиреотоксикозе (это опасное для жизни состояние значительного повышения концентрации тиреоидных гормонов) или синдроме низкого трийодтиронина.

Поскольку аномальные уровни гормонов щитовидной железы могут привести к умственной отсталости у младенцев, этот тест также проводится в качестве скринингового теста для всех новорожденных.

FT3 - процедура тестирования, цена/возврат

При обследовании берется образец венозной крови, чаще всего из вены на руке. Тест не обязательно проводить натощак, но его стоит посетить утром, по возможности до приема первой дозы препаратов, если вы их принимаете. Обо всех используемых препаратах следует сообщить врачу и сотрудникам лаборатории, так как они могут давать ложные результаты.Особенно это касается больных, получающих гепарин, противоэпилептические средства или принимающих гормональные препараты, особенно эстрогены. Пациенты, получавшие гепарин, должны сообщать об этом только в течение нескольких дней после прекращения лечения. Направление на обследование, позволяющее провести его в рамках Национального фонда здравоохранения, обычно выдает врач-специалист, чаще всего эндокринолог, гинеколог или дерматолог. Пациенты, решившие пройти тест FT3 в частном порядке, заплатят за него около 15-20 злотых.

FT3 — как интерпретировать результаты теста? Стандарты FT3 для женщин и мужчин

У здоровых людей концентрация свободной фракции трийодтиронина должна быть в пределах от 2,25 до 6,0 пмоль/л (1,5-4,0 нг/л), при одновременной концентрации ТТГ в пределах от 0,4 до 4,0 мМЕ/л.

Повышенная концентрация FT3 указывает на гипертиреоз, который может быть результатом, например, болезни Грейвса, ранней стадии болезни Хашимото, тиреоидита, ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза, аденомы или рака щитовидной железы, а также токсического многоузлового зоба.Уровни FT3 также могут повышаться во время беременности, после контрастной визуализации и у пациентов, получавших, среди прочего, тироксин, метформин, препараты йода (например, ламинария), гепарин, амиодарон, противоэпилептические препараты, глюкокортикоиды или пропранолол.

Концентрация FT3 ниже нормы чаще всего является следствием гипотиреоза, возникающего, в том числе, в результате: аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото), атрофического тиреоидита, врожденных дефектов синтеза гормонов, опухолей или других заболеваний гипофиза со снижением ТТГ уровни, а также амилоидоз.Уровни FT3 также снижены у пациентов, проходящих лучевую терапию щитовидной железы или иммунотерапию (которая является частью противоракового лечения), а также у людей, страдающих дефицитом йода или получающих литий или тироксин.

Какой тест стоит выполнить для определения FT3?

Уровень FT3

следует анализировать вместе с тестом на уровень FT4 и ТТГ, а также анти-ТПО и анти-ТГ. Сравнение концентраций всех гормонов (преимущественно первых трех), входящих в состав так называемыхпанель щитовидной железы, позволяет провести правильную диагностику работы щитовидной железы, что влияет на работу других органов и вызывает возможные нарушения. Иногда бывает и так, что врач говорит пациентке провести другие гормональные тесты, желая иметь полную картину гормонального баланса. Затем эти тесты будут включать определение пролактина (PRL), эстрадиола (E2), глобулина, связывающего половые гормоны (SHGB), и дегидроэпиандростерона или сульфата дегидроэпиандростерона (DHEA-S).

Какая связь между FT3, FT4 и ТТГ?

Соотношение количества FT3 к FT4, используемое некоторыми эндокринологами, позволяет определить, правильно ли происходит превращение гормонов щитовидной железы. Однако стоит помнить, что на соотношение FT3 к FT4 также влияет ряд факторов, не связанных со щитовидной железой, например дефицит йода или сердечно-сосудистые заболевания . Несмотря на популярность онлайн-калькуляторов, позволяющих рассчитать этот параметр самостоятельно, интерпретацию результата стоит оставить врачу, который знает другие результаты наших анализов, а также анамнез заболевания.

Сравнение концентраций FT3 и FT4 с концентрацией ТТГ позволяет определить направленность возможных нарушений в щитовидной железе и выявить субклинические формы гипотиреоза и гипертиреоза, при которых уровни FT3 и FT4 еще находятся в пределах нормы, а уровень ТТГ снижается или повышается. На гипотиреоз указывают сниженные значения FT3 и FT4 и высокая концентрация ТТГ , а на гипертиреоз указывают низкие значения ТТГ и , повышенные уровни FT3 и FT4 .Значение концентрации FT3 при правильной концентрации FT4 и сниженной концентрации ТТГ также позволяет различать: субклинический гипотиреоз (FT3 тогда нормальный), тиреотоксикоз (на что указывает повышенный FT3) и синдром низкого Т3 ( при обнаружении FT3) ниже референтного диапазона).

.90,000 Подготовка к беременности с гипотиреозом - Блог о Хашимото и гипотиреозе


Дефицит тиреоидных гормонов при беременности может вызвать нарушения ее течения и риск пороков развития плода, поэтому у пациенток с гипотиреозом рекомендуется тщательный медицинский контроль, особенно результаты анализов (щитовидная панель: ТТГ, ft4 и ft3, анти- антитела к ТПО и анти-ТГ) и соблюдение рекомендаций по питанию (включая добавки) не только во время, но и до беременности [1].У всех женщин уже в I триместре возрастает потребность в тиреоидных гормонах, а значит, увеличивается потребность в йоде (увеличивается примерно на 150-200 мкг). Женщины с гипотиреозом, принимающие гормон тироксин, как правило, с самого начала имеют повышенную дозу препарата примерно на 30-50%. Некоторые врачи называют этот период исследованием щитовидной железы.

Дополнительно в сыворотке крови обнаруживается и быстро повышается уровень гормона ХГЧ, который, как и ТТГ, также влияет на работу щитовидной железы.[2] Кроме того, увеличивается количество ТСГ (тиреоидсвязывающего глобулина) и снижается концентрация альбумина.

Часто у женщин с наличием только антител к ТПО без гипотиреоза развивается гипотиреоз во время беременности, а иногда и послеродовой тиреоидит. [3]

Почему такая высокая потребность в гормонах щитовидной железы? Именно в течение 1Т (первого триместра), после 4-й недели происходит органогенез, развиваются основные органы, в том числе щитовидная железа плода.Источником гормонов щитовидной железы в это время является только железа матери. Это не меняется до 16-20-й недели, однако полная работоспособность системы обратной связи гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа достигается только после рождения. [4]

Беременным не назначают препараты, содержащие трийодтиронин, т.е. Новотирал, если он принимался ранее, заменяют на Летрокс или Эутирокс [5] с более высокой дозой. Это важно, так как правильное лечение снижает риск осложнений беременности до уровня женщин без патологии щитовидной железы и защищает от нарушений умственного развития у ребенка.[6]

Было показано, что женщины с гипотиреозом имели риск выкидыша до 31 процента, когда они забеременели. Балансировка гормонов с помощью соответствующей терапии снижает их до 4%!

ТШ

ТТГ и панель щитовидной железы являются одними из самых важных тестов, которые контролируются до и во время беременности. Референтные значения ТТГ различаются между триместрами. Самая низкая нормальная концентрация ТТГ наблюдается в первом триместре, что обусловлено высокой концентрацией ХГЧ, который берет на себя стимулирующую функцию ТТГ.

Существуют разные рекомендации по уровню ТТГ. Для беременных указаны следующие референтные нормативы:
I триместр - 2,5 мМЕ/л, II триместр - 3,0 мМЕ/л, III триместр - 3,5 мМЕ/л. [7]

В функциональной медицине мы находим еще более низкие вилки:
1T: 0,1 - 0,5 мДж/л, 2T: 0,2 - 1,0 мДж/л 3T: 0,2 - 1,0 мДж/л [8]
При видимых узлах щитовидной железы рекомендуется использовать УЗИ ТТГ <1 мЕд/л. Помните, однако, что большинство лабораторий не предоставляют референтные значения для каждого триместра беременности в своих результатах анализов! Они указывают только референтные диапазоны для населения, поэтому вам следует контролировать уровни вместе со своим специалистом.Результаты исследований Behrooz и др. не показывают различий в уровне IQ у детей матерей, получавших левотироксин до и во время беременности, по сравнению с детьми матерей без гипотиреоза. [9] Ради любопытства хочу добавить, что по опыту моих подопечных, пришедших ко мне беременных с высоким уровнем ТТГ, и даже из публикаций, даже женщин с выраженным гипотиреозом (в среднем ТТГ> 100 мЕд/л) способны забеременеть и сохранить ее. [10] Однако у моих учеников правильное лечение и питание помогли восстановить правильный уровень гормонов.
В анализе Taylor et al., когда ТТГ в первом триместре беременности был <4,5 мЕд/л, риска пороков развития плода не было. [11] Аналогично, в другом исследовании 3315 китайских женщин с гипотиреозом с уровнем ТТГ до 5,22 мЕд/л. Однако повышенный риск наблюдался, если уровень ТТГ у матери был выше (5,22-10 мЕд/л). [12]

Тем не менее, для плода и течения беременности безопаснее будет поддерживать ТТГ в референсных значениях до 2,5 мЕд/л . [13], и даже 1,5 мДж./ л. .

Поэтому стоит сделать все возможное, чтобы обеспечить лучшую работу щитовидной железы. А время до беременности так же важно, как и время во время беременности, и даже говорят, что оно важнее. Если мы хотим сознательно подготовиться к беременности с гипотиреозом, стоит предположить около 6 месяцев [14].

Как диетолог, в этой статье я хотела бы указать женщинам с гипотиреозом, на что обратить внимание в питании, чтобы оптимизировать работу всего организма до и во время беременности.

Потребность в калориях и гипотиреоз

Беременная женщина должна есть за двоих, а не за двоих»

Потребность в калориях увеличивается у беременных женщин на:
- 0 - 70 ккал/день калорий в 1T
- 260 - 350 ккал/день в 2T
- 500 - 540 ккал/день в 3T
* Во время грудного вскармливания добавляется примерно на 500 ккал больше

При гипотиреозе Индивидуальная диета должна основываться на принципах здорового и полноценного питания.Помимо в целом более низкой энергетической ценности, по сравнению со здоровыми людьми, калорийность снижается на 10% и даже 30% (уменьшение BMR до 30%) [22], необходимо обеспечить соответствующую пропорцию отдельных витаминов и минералов в них, чтобы избежать дефицита питательных веществ и нарушений работы щитовидной железы, что очень важно во время беременности.

Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного созревания и дифференцировки клеток, влияют на потребление кислорода и энергетические процессы организма, регулируют обмен белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот и витаминов.Недостаточность этой железы вызывает нарушение метаболизма отдельных питательных веществ, а также отложение жировой ткани и задержку воды. [15.16]

При гипотиреозе у больных часто отмечается увеличение массы тела [17]. При течении гипотиреоза в жировой ткани экспрессируются рецепторы к Т3 и ТТГ, снижается упомянутый выше BMR (щитовидная железа отвечает за 30% основного обмена). ТТГ положительно коррелирует с ИМТ. Гипотиреоз может быть связан с избыточным весом или ожирением.Тем более, что увеличение числа рецепторов инсулина в жировой ткани наблюдается до 70% [22]
Масса тела женщины при одноплодной беременности (в конце) должна увеличиться в среднем примерно на 12,5 кг у человека с нормальным ИМТ, около 7,8 кг составляет вода [18]. У людей с избыточным весом – она должна достигать около 8 кг.
Как правило, при 1Т масса тела женщины при одноплодной беременности с нормальным ИМТ не изменяется, при многоплодной беременности она может увеличиваться примерно на 1,0 - 1,5 кг у женщин с нормальным ИМТ. [19]
Контроль веса важен для женщин с гипотиреозом.Стоит отметить, что избыточный вес или ожирение повышают риск:
- недоношенности
- гестационного диабета
- макросомии (большой вес новорожденного)
- артериальной гипертензии
и преэклампсии (также сильно зависит от уровня тиреоидных гормонов) .

Нарушения фертильности

Предполагается, что период деторождения приходится на возраст 15–49 лет. До недавнего времени в Польше наибольшее количество рождений было в группе женщин 20–24 лет, сейчас это возраст 25–29 лет, а в США до 70% женщин рожают первого ребенка после 40.лет [20].

Результаты многих отчетов свидетельствуют о значительном влиянии витаминов и минералов на фертильность и правильное развитие организма. К наиболее важным из них относятся: витамин А и бета-каротин, витамин В6, В12, С, Е, фолиевая кислота, железо, магний, марганец, цинк, селен и медь [21].

В современном мире явление бесплодия становится все более распространенным явлением, а причинами его, кроме гормональных нарушений, в основном являются нерациональное питание и неправильный образ жизни, особенно употребление сильно обработанных продуктов, бедных витаминами и минералами.[23, 24] В настоящее время в Польше проблема бесплодия касается 13-15% пар, пытающихся завести детей. Все чаще обращают внимание на то, какие ингредиенты влияют на фертильность, усиливая ее или подавляя. [25] Проблема бесплодия затрагивает как женщин, так и мужчин.

Нарушение функции щитовидной железы отрицательно влияет на репродуктивный процесс у женщин, так как тиреоидные гормоны воздействуют на женские половые клетки, ооциты, имеющие рецепторы к трийодтиронину [26]. Гипотиреоз нарушает менструальный цикл, следствием чего также является нарушение овуляции, что связано с повышением концентрации мужских гормонов в крови.Это также приводит к нарушению регуляции гормонального баланса и отрицательно коррелирует с фертильностью [27]

У людей с нерегулируемыми заболеваниями щитовидной железы и болезнью Хашимото чаще всего наблюдается дефицит: белков, витаминов А, С, Е, В6, В1, В12, магния, калия, натрия, хрома и цинка. [28]

На что обращаем внимание в рационе беременных с гипотиреозом:

Белок

Наш строительный блок буквально для всего.Правильное количество, хорошие источники, предпочтительно животные с полной аминограммой, которые дополнительно богаты B12 и холином, такие как яйца или растительные материалы хорошего состава.
Потребность в белке увеличивается во время беременности до дополнительных 28 г в день в 3T

Жиры

Мы заботимся о жирах хорошего качества, важных для гормонов. Особенно богат Омега-3 жирными кислотами с преобладанием ДГК (дозозагексаеновой кислоты). Дополнительные добавки рекомендуется до и во время беременности.

Что касается льняного масла, то оно не должно быть заменой, так как преобразование АЛК в ЭПК/ДГК во время беременности может быть низким.

Фолиевая кислота/фолиевая кислота

Его дополнительный прием рекомендуется во время беременности [29], особенно потому, что фолаты чувствительны к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению или рН окружающей среды. Их биодоступность также зависит от витамина В12, витамина С, железа и цинка, которые определяют его правильное усвоение. Фолиевая кислота важна для развития кроветворной и нервной систем, а также для функционирования тканей, состоящих из клеток с интенсивным делением, в том числе тканей плода [30].

Адекватное потребление фолиевой кислоты, по-видимому, играет важную роль в развитии и имплантации эмбриона [31]. По этой причине фолиевая кислота считается одним из важнейших витаминов для развивающегося плода, а потребность в ней во время беременности возрастает вдвое. Дефицит фолиевой кислоты может представлять риск развития дефектов нервной трубки у плода.
В Польше за 4–12 недель до беременности рекомендуется здоровая, сбалансированная по питательным веществам диета с дополнительным приемом фолиевой кислоты в дозе 400 мкг/сут и продолжение в дозе 500–600 мкг/сут в течение 1T (8–12 недели).

Если же до беременности женщина не принимала добавки, ей следует принимать фолиевую кислоту в дозе 4 мг/сут в течение первых 2 мес беременности - для достижения концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах около 1200 нмоль/л, а затем дозу снижают до 0,4 мг/сут. [35]

Если есть мутация в гене MTHFR (можно провести генетические тесты в этом направлении), то следует добавить фолиевую кислоту ( 5-метилтетрагидрофолат ), которая представляет собой уже метилированную форму фолиевой кислоты.Исследование на молодых женщинах показало, что прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут повышал концентрацию фолиевой кислоты в эритроцитах с 668 нмоль/л примерно до 1200 нмоль/л через 16 недель, в то время как прием L-5-MTHF в дозе 0,416 мг/сут повышал концентрацию фолиевой кислоты в эритроцитах с 603 нмоль/л примерно до 1300 нмоль/л через 16 недель. [36]

Железо

Железо является одним из ингредиентов, содержание которого увеличивается во время беременности. По данным ВОЗ, наряду с фолиевой кислотой, они являются двумя наиболее важными минералами, которые следует контролировать.У женщин часто бывает малокровие или анемия. Поэтому хорошо позаботиться о его запасах достаточно рано, особенно если вы относитесь к группе риска вышеперечисленного – придерживаетесь веганской или вегетарианской диеты, у вас нарушения всасывания, обильные менструации.

Выпадение волос в послеродовом периоде часто наблюдается в результате дефицита этого элемента. Дополнительно, согласно рекомендациям Польского гинекологического общества (ПТГ), у женщин с железодефицитной анемией (при концентрации гемоглобина ниже 11 мг%) препараты железа следует проводить перед планируемой беременностью до момента зачатия, а затем с 8 неделя беременности.

Железодефицитная анемия отрицательно влияет на плод. [32]
С другой стороны, следует иметь в виду, что существует риск неблагоприятного воздействия на развивающийся эмбрион высоких концентраций железа в фолликулярной жидкости, что может привести к порокам развития. Поэтому дозы следует согласовывать со специалистом. Наличие витамина B6 и магния благоприятно влияет на правильный метаболизм железа.

В этот период в первую очередь следует позаботиться о естественных источниках железа в рационе, тем более, что железо содержится в молекуле одного из ключевых ферментов для правильного функционирования щитовидной железы, называемого йодтиреоидной пероксидазой. .Благодаря правильной работе указанного фермента активируется превращение тиреоглобулина в тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Диета людей с гипотиреозом должна включать продукты, которые являются хорошим источником железа. [33.34]

Витамин D

Дефицит витамина D связан со многими неблагоприятными последствиями для здоровья, включая исход беременности. Его дефициту в основном подвержены люди с аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Хашимото.Большинство исследований указывают на большой процент женщин со слишком низкой концентрацией этого витамина в сыворотке крови [37]. Дефицит витамина D может увеличить риск осложнений беременности, таких как гестационный диабет, бактериальный вагиноз и низкий вес при рождении у младенцев, а также возможность преэклампсии. Адекватное количество витамина D в сыворотке крови при беременности еще не установлено. Тем не менее, исследования показывают, что добавки с витамином. D снижает риск этих осложнений. [38]

Селен

Адекватное снабжение селеном важно для эффективного функционирования как щитовидной железы, так и снижает риск бесплодия и репродуктивных осложнений [39].Прием селена во время беременности защищает от послеродового тиреоидита, но его количество должно контролироваться специалистом.
Дефицит этого элемента способствует снижению продукции Т3 в тканях и его концентрации в крови. Дефицит селена, который является мощным антиоксидантом, также приводит к окислительному повреждению ткани щитовидной железы и снижению влияния Т3 на обмен веществ в организме. Длительный дефицит селена также может вызвать плохое усвоение йода.[40,41]

Селен и медь участвуют в различных метаболических функциях. Медь входит в состав многих ферментов, которые также влияют на метаболизм железа. Как высокий, так и низкий уровень меди может быть связан с железодефицитной анемией.

Что-то еще для мужчин:

Селен необходим для производства сперматозоидов и созревания сперматозоидов. В исследованиях мужчин с низким количеством спермы также наблюдались низкие уровни селена в крови.Этот элемент также улучшает качество спермы и подвижность сперматозоидов, обеспечивает жизнеспособность сперматозоидов и влияет на потенцию. Дефицит селена может вызвать аномальную структуру сперматозоидов и, как следствие, нарушение фертильности.

Помимо того, что витамин Е является мощным антиоксидантом, он влияет на выработку спермы. Исследования показывают, что витамин Е улучшает качество спермы и подвижность сперматозоидов. В одном исследовании было показано, что подвижность сперматозоидов, процент живых и нормальных сперматозоидов увеличились в результате приема витамина Е в сочетании с селеном.

Йод

Многие элементы, необходимые при беременности, коррелируют с активностью щитовидной железы. Другим таким примером является йод. Достаточное его поступление важно для правильного функционирования железы, ведь молекулы тиреоидных гормонов содержат в своем составе этот элемент. Он необходим для синтеза тиреоидных гормонов, а его недостаток приводит к их значительному снижению и повышению концентрации тиреотропного гормона (ТТГ).Кроме того, дефицит йода вызывает ограничение роста, увеличение щитовидной железы и образование зоба, а также усугубляет дефицит других ингредиентов, необходимых для правильного функционирования щитовидной железы, таких как селен, железо или витамин А. Низкое потребление йода в молодом возрасте приводит к автономии щитовидной железы (с тенденцией к гипертиреозу), которая сохраняется, несмотря на нормальное потребление йода в более позднем возрасте.

Да ладно, тема применения йода при Хашимото спорна, и его прием по-прежнему рекомендуется беременным женщинам с тиреоидитом; рекомендуется около 200-250 мг.

Цинк
Еще один важный компонент для функционирования щитовидной железы, дефицит которого в организме приводит к снижению концентрации тиреоидных гормонов Т4 и Т3 и развитию симптомов гипотиреоза.

Цинк необходим для работы более трехсот различных ферментов, в том числе необходимых для правильного функционирования репродуктивной системы. Дефицит цинка может препятствовать выработке эстрогена и прогестерона, тем самым нарушая нормальное функционирование репродуктивной системы. Важно и его отношение к меди.[42] Согласно отчету о вспомогательных репродуктивных технологиях Центра по контролю за заболеваниями, низкий уровень цинка может быть напрямую связан с выкидышами на ранних сроках беременности. Этот элемент определяет правильное развитие яичников – он необходим для правильного протекания овуляции, деления клеток плода и выработки яйцеклетки, а также для поддержания регулярных менструальных циклов.
Часто дефицит также обнаруживается у женщин, использующих медные противозачаточные средства, у веганов, у людей, страдающих стрессом, и у диабетиков.

Дефицит цинка можно проверить путем исследования сывороточной щелочной фосфатазы (если она <70)

Магний

Потребность в 1Т составляет около 250мг, а в 2 и 3Т увеличивается с 450-800мг!
Перед зачатием стоит выровнять концентрацию магния. Некоторые исследования показывают, что адекватные дозы магния могут снизить риск преэклампсии и способствовать нормальному увеличению веса плода. Дефицит магния у будущей матери также может означать повышенный риск образования камней в почках у ребенка.
Функциональная норма магния в сыворотке крови >2,0 мг/дл, ниже <1,2 мг/дл - значение настораживает.

Дефицит магния приводит к снижению уровня D3.

Витамин С

Витамин С широко используется человеческим организмом для его правильного функционирования. Он присутствует в больших количествах в тканях яичников, поэтому его поступление важно во время лютеиновой фазы и овуляции [43]

По данным Hemni et al.(2003) [44] значительное потребление витамина С, примерно 500–700 мг в день, положительно коррелировало с повышением уровня прогестерона и эстрогена и, следовательно, приводило к увеличению числа беременных женщин. Витамин С также положительно влияет на качество спермы у мужчин [45]

В12

Низкий уровень витамина B12 был связан с неблагоприятными исходами беременности, включая анемию, низкий вес при рождении и задержку внутриутробного развития.Пероральное введение городским индийским женщинам витамина B12 во время беременности и в начале лактации значительно повышает уровень витамина B12 у матерей и младенцев.

Резюме

Образ жизни и способ питания будущей матери уже в период до беременности определяют здоровье матери и будущего потомства. Правильно сбалансированная диета может помочь в лечении гипотиреоза. [49] А правильное питание является важным фактором биологического и психосоматического развития ребенка.В современный век широкого доступа к переработанным пищевым продуктам мы наблюдаем частый дефицит витаминов и микроэлементов у женщин репродуктивного возраста, особенно фолиевой кислоты, вит. B12 [46], магний, железо [47, 48]. Это тревожное явление, которое несет в себе риск бесплодия, гормональных нарушений, в том числе щитовидной железы, возникновения осложнений во время беременности или пороков развития ребенка. [46].

Помогите другим получить ценные знания. Поделитесь этой статьей на своей странице в Facebook.

Библиография:

1 .. Stolińska H., Wolańska D.: Питательные вещества, важные при гипотиреозе. Живой. Мужчина и метабол., 2012; 39: 221-231
2. Glinoer D. Регуляция функции щитовидной железы во время нормальной беременности: важность статуса йодного питания. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2004, 18 (2): 133-52.
3. Ричард К., Ландерс К.А., Патель Дж. и соавт. Плацентарный транспорт гормонов щитовидной железы и йодида. В: Последние достижения в исследованиях плаценты человека (Чжэн Д.Дж., редактор).2012.
4. Фьюз Ю. Развитие гипоталамо-гипофизарно-щитовидной оси у человека. Reprod Fertil Dev 1996, 8 (1): 1-21.
5. Александр Э., Пирс Э., Брент Г. и др. Руководство Американской ассоциации щитовидной железы, 2017 г., или Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов. Thyroid 2017 DOI: 10.1089/thy.2016.0457.
6. Абалович М., Гутьеррес С., Алькарас Г. и соавт. Явный и субклинический гипотиреоз, осложняющий беременность. Щитовидная железа 2002; 12: 63-8.
7. Лазарус Дж., Браун Р., С. Домери С. и соавт.Руководство Европейской ассоциации щитовидной железы по лечению субклинического гипотиреоза у беременных и детей. Еврощитовидная железа J 2014; 3: 76-94.
8. https://www.restartmed.com/tsh-levels-during-pregnancy/
9. Behrooz HG, Tohidi M, Mehrabi Y, et al. Субклинический гипотиреоз при беременности: интеллектуальное развитие потомства. щитовидной железы 2011; 21: 1143-7.
10. Montoro M, Collea JV, Frasier SD, et al. Благополучный исход беременности у женщин с гипотиреозом. Энн Инт Мед 1981; 94: 31-4.
11. Taylor PN, Minassian C, Renhman A, et al. Уровни ТТГ и риск выкидыша у женщин, длительно принимающих левотироксин: исследование на базе сообщества. J Clin Endocrinol Metab 2014, 99, 3895-902.
12. Liu H, Shan Z, Li C, et al. Материнский субклинический гипотиреоз, аутоиммунитет щитовидной железы и риск выкидыша: проспективное когортное исследование. Thyroid 2014. 24 (11): 1642-1649
13. Alexander E, Pearce E, Brent G et al. Руководство Американской ассоциации щитовидной железы, 2017 г., или Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и после родов.Thyroid 2017 DOI: 10.1089 / thy.2016.0457
14. Свонтковская Д. Питание и фертильность. Питание женщин в детородном периоде. Педиатр. Мед. Ген. 2013; 9; 1: 102-106.
15. Ким Б. Гормон щитовидной железы как детерминанта расхода энергии и основного обмена. Щитовидная железа. 2008 18 (2): 141-144.
16. Хервиг А., Росс А.В., Нилавира К.Н., Морган П.Дж., Барретт П. Гипоталамический гормон щитовидной железы в регуляции энергетического баланса. Обес Факты. 2008 1 (2): 71-79.
17. Кливерик Л.П., Куманс С.П., Эндерт Э., Зауэрвайн Х.П., Хавекес Л.М., Вошол П.Дж., Ренсен П.Н., Ромейн Дж.А., Калсбек А., Флиерс Э.Влияние гормонов щитовидной железы на энергетический гомеостаз всего организма и поглощение специфических жирных кислот тканями in vivo. Щитовидная железа. 2009 150 (12): 5639-5648.
18. Увеличение веса во время беременности: пересмотр рекомендаций, 2009 г.
19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20380598
20. Wierzejska R., Jarosz M. Недоедание и расстройства пищевого поведения у женщин в репродуктивном возрасте. Достижения в области медицинских наук. 2012 г.; 12: 965-970.
21. Хайдук М. Влияние отдельных нутриентов на функционирование репродуктивной системы у женщин.Эндокринология, Ожирение и Заб. Мат. 2013; 9; 1: 29−33.
22. Reinehr T., Ожирение и функция щитовидной железы, "Mol. Клетка. Эндокринол». 316, 2010, 165-171.
23. Святковская Д., 2013. Питание и фертильность. Питание женщин репродуктивного возраста. Педиатр. Мед. Ген. 9, 102-106.
24. Roszkowski w., Roszkowska H., 2009. Эпидемиология питания. [В:] Питание человека и общественное здоровье. Гавенцкий Й., Рошковский В. (ред.). Эд. Научный PWN, Варшава, 56-67.
25. Хайдук М., 2012. Влияние массы тела на фертильность у женщин.Эндокринол. Тучный. Заб.Прзем. Мат. 8, 93-97.
26. ХуБалевска-Дидейчик А., Левински А., Милевич А., Радовицкий С., 2011. Лечение заболеваний щитовидной железы у беременных. Половина. Дж. Эндокринол. 62, 362-381.
27. Tkaczuk-Włach, 2011. Заболевания щитовидной железы и функция яичников. Бывший. Менопауза. 6, 504-507.
28. Kawicka A., Regulska-Ilow B., Метаболические нарушения и состояние питания при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, «Postępy Hig Med Dosw» (онлайн) 2 января 69, 2015, 80−90.
29. https: // журналы.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/49393
30. Kapka-Skrzypczak L., Niedźwiecka J., Skrzypczak M. и др. Фолиевая кислота – последствия дефицита и потребность в добавках. Общая медицина и медицинские науки, 2012 г.; 18; 1: 65-69.
31. Berti C., Fekete K., Dullemeijer C. и др. Потребление фолатов и маркеры фолиевого статуса у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин: метаанализ. Дж. Нутр. Метаб. 2012 г.; 1-13.
32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20639833
33.Циммерманн М.Б., Кёрле Дж., Влияние дефицита железа и селена на метаболизм йода и щитовидной железы: биохимия и значение для общественного здравоохранения, «Щитовидная железа» 12 (10), 2002, 867-878.
34. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K., Таблицы состава и пищевой ценности продуктов питания, PZWL, Варшава, 2005.
35. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/ 22023381
36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16825690
37. Nassar N., Halligan G.H., Roberts C.L. и др. Систематический обзор нормативных уровней витамина D в первом триместре и исходов беременности.Являюсь. Дж. Обст. Гинекол. 2011 г.; 205: 208.e1-208.e7
38. Агаджафари Ф., Нагулесапиллай Т., Ронксли П.Е. и др. Связь между уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке матери и исходами беременности и новорожденных: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. БМЖ 2013; 346
39. Fayet-Moore F., Petocz P., Samman S. Состояние микроэлементов у студенток университетов: железо, цинк, медь, селен, витамин B12 и фолиевая кислота. Питательные вещества 2014; 6: 5103-5116.
40. Друтель А., Аршамбо Ф., Карон П., Селен и щитовидная железа: больше хороших новостей для клиницистов, «Клиническая эндокринология» 78 (2), 2013, 155-164.
41. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al., Добавка селенита у эутиреоидных субъектов с антителами к пероксидазе щитовидной железы, «Клиническая эндокринология», 2013.
42. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed / 15572821
43. BuHling K. J., Grajecki D., 2013. Влияние добавок микронутриентов на женскую фертильность. Курс. мнение Обст. Гинекол. 25, 173-180.
44. Хемни Х., Endo t., 2003. Влияние добавок аскорбиновой кислоты и уровня прогестерона в сыворотке у пациентов с лютеиновым дефектом Чейза. Плодородный. Стерильно. 80, 459-461.
45. Шукла Г., Сарика М., Сарита Д., Сампат Кумар С. Дж., 2014. Диетотерапия мужского бесплодия. Дж. Фарма. Создать 1, 11-16.
46. Fayet-Moore F., Petocz P., Samman S. Состояние микроэлементов у студенток университетов: железо, цинк, медь, селен, витамин B12 и фолиевая кислота. Питательные вещества 2014; 6: 5103-5116.
47. Hamułka J, Wawrzyniak A, Piątkowska D, et al.Оценка потребления железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в группе женщин репродуктивного возраста. ЕЖЕГОДНЫЙ ПЖ. ЕЖЕГОДНЫЙ ПЖ. 2011 г.; 62 (3): 263–270.
48. SuliburskaJ., KrólE., StaniekH.iwsp.Оценка нутритивного статуса с кальцием, магнием, железом, цинком и медью у женщин в возрасте 18–70 лет на основе анализа волос. Пробл. высокий Эпидемиол. 2015 г.; 96: 444-447.
49. Артур Дж.Р., Беккет Дж.Г., Функция щитовидной железы, "Британский медицинский бюллетень" 55 (3), 1999, 658-668.

Контент, опубликованный в блоге, является мнением независимых авторов - специалистов в области науки и диетотерапии.Норса Фарма Сп. о.о. не несет ответственности за содержание публикаций.

.

Нарушения процессов гемостаза при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы | Томчинская

Нарушения гемостаза при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Нарушения гемостаза при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Малгожата Томчинская1, Магдалена Лущинская1, Иренеуш Салата2, Иоанна Салюк1, 3

1Кафедра общей биохимии, Факультет биологии и охраны окружающей среды, Лодзинский университет

2Медицинский центр «Мульти-Мед Плюс» в Лодзи

3 Кафедра токсикологии фармацевтического факультета с отделением медицинской аналитики Медицинского университета во Вроцлаве

ОБЗОР

Эпидемиологические исследования подтвердили повышенный риск нарушения механизмов гемостаза у пациентов с нарушением функции щитовидной железы.Гормоны щитовидной железы контролируют жизнедеятельность всего организма, в том числе процессы гемостаза и правильную работу сердечно-сосудистой системы. К числу распространенных заболеваний щитовидной железы, связанных с аномальным уровнем гормонов в крови, относятся аутоиммунные заболевания, такие как тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Характерной чертой иммунологических нарушений при этих заболеваниях является наличие в крови специфических антител, направленных против собственных тиреоидных антигенов.Некомпетентный ответ иммунной системы, направленный против собственных тканей, сопровождающийся хроническим воспалением, вызывает гипотиреоз или гипертиреоз. В работе представлено описание патофизиологических изменений в системе гемостаза у больных гипертиреозом и гипотиреозом.

Болезни сердца и сосудов 2016, 13 (3), 214–221

Ключевые слова: аутоиммунное заболевание щитовидной железы, болезнь Хашимото, болезнь Грейвса, нарушения процессов гемостаза, тиреоидные гормоны, гипертиреоз, гипотиреоз

РЕЗЮМЕ

Эпидемиологические исследования подтвердили повышенный риск нарушения процессов гемостаза у пациентов с заболеваниями щитовидной железы.Гормоны щитовидной железы влияют на весь организм, в том числе на механизмы гемостаза и функцию сердечно-сосудистой системы. Среди типичных заболеваний щитовидной железы, приводящих к аномальному уровню гормонов в крови, можно выделить аутоиммунный тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Для этих аутоиммунных нарушений характерно наличие в крови специфических антител, направленных против собственных тиреоидных антигенов. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы страдают хроническим воспалением. Следствием этих процессов является прогрессирование гипертиреоза или гипотиреоза и множество сопутствующих нарушений.В данной обзорной статье представлен обзор патофизиологических изменений в системе гемостаза у пациентов с гипотиреозом или гипертиреозом.

Болезни сердца и сосудов 2016, 13 (3), 214–221

Ключевые слова: аутоиммунные заболевания щитовидной железы, тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, нарушение гемостаза, тиреоидные гормоны, гипертиреоз, гипотиреоз

ВВЕДЕНИЕ

Гемостаз представляет собой сложную совокупность механизмов, обусловливающих целостность замкнутой сердечно-сосудистой системы [1].Гормоны щитовидной железы влияют на эффективное функционирование всего организма, в том числе на течение процессов гемостаза и физиологию сердечно-сосудистой системы [2, 3]. Понимание механизмов влияния тиреоидных гормонов - трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) на основные звенья системы гемостаза может иметь большое практическое значение для разработки методов профилактики, диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с тиреоидитом. болезни. Цель исследования - обсудить нарушения в системе гемостаза, связанные с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА

Набор физиологических механизмов, известных как гемостаз, обеспечивает динамическое равновесие между процессами антикоагуляции и прокоагуляции крови. Гемостаз представляет собой ряд взаимозависимых процессов, которые поддерживают ток крови в кровеносных сосудах в физиологических условиях и предотвращают ее потерю из-за повреждения сосудов. В поддержании нормального гемостаза участвуют многочисленные взаимодействующие элементы, в том числе: стенка кровеносного сосуда, тромбоциты, элементы коагуляционного каскада и фибринолитической системы, а также фагоцитирующие клетки (ретикулоэндотелиальная система).Нарушение существующего в системе гемостаза динамического равновесия между про- и антикоагулянтными процессами связано с повреждением стенки кровеносных сосудов и нарушением физиологической активности тромбоцитов и белков плазмы. Повреждение эндотелиальных клеток и экспозиция тромбогенного субэндотелиального слоя белков адгезии приводят к адгезии тромбоцитов, активации и инициации каскада коагуляции. Стимулированные тромбоциты агрегируют, образуя тромбоцитарную пробку в месте нарушения целостности эндотелия, секретируют биологически активные вещества, способствующие коагуляции, и создают отрицательно заряженную прокоагуляционную поверхность, необходимую для коагуляционного каскада [4].Процесс свертывания крови представляет собой цепную ферментативную реакцию, включающую превращение последовательных факторов свертывания из формы проферментов в активную форму ферментов. Пути активации фактора свертывания плазмы в конечном итоге приводят к образованию активного тромбина, ключевого фермента в каскаде свертывания крови. Тромбин катализирует превращение растворимого в плазме белка свертывания крови фибриногена в нерастворимый фибрин, который стабилизирует сгусток. Образовавшийся фибрин изначально растворим и чувствителен к действию ферментов.Однако в результате его сшивки поперечными связями, возникающими в результате действия фактора XIII, называемого трансглутаминазой (ТГазой), образуется стабилизированная и нерастворимая фибриновая сеть, так называемый стабилизированный фибрин, более устойчивый к лизису [5]. ]. При повреждении кровеносного сосуда одновременно возникают правильно функционирующие механизмы коагуляции и фибринолиза. Завершающей стадией процесса свертывания крови является растворение тромба, т. е. фибринолиз. Фибринолитическая система участвует в ремоделировании тканей, ангиогенезе и заживлении ран.Образующийся сгусток предотвращает кровопотерю, а механизмы фибринолиза благодаря его быстрой активации и ограничению активности местом образования фибрина защищают от тромботических осложнений. Процесс фибринолиза поддерживает текучесть кровотока в сосудистом русле за счет растворения внутрисосудистых отложений фибрина. Механизм фибринолиза основан на последовательном протеолизе фибрина под действием плазмина, что предотвращает развитие тромбоэмболических явлений.

Ферменты фибринолитической системы путем протеолитического расщепления отложений фибрина предотвращают закупорку кровеносного сосуда растущим тромбом [6]. Основным ферментом фибринолитической системы является плазмин. Это сериновая протеаза, встречающаяся в природе в плазме крови в виде неактивного зимогена - плазминогена. В результате действия активаторов плазминогена вырабатывается активный фермент, расщепляющий фибриновый сгусток. Среди активаторов плазминогена, относящихся к сериновым протеазам, имеется тканевой активатор (t-PA), высвобождаемый из поврежденных эндотелиальных клеток, который активирует только связанный с фибрином плазминоген.Кроме того, существуют другие активаторы, действующие как на свободный, так и на связанный сгустком плазминоген. Он продуцируется моноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками, урокиназным активатором плазминогена (u-PA, урокиназным активатором плазминогена) и стрептокиназой, продуцируемой бактериями. В физиологических условиях процесс фибринолиза регулируется в основном ингибитором активатора плазминогена 1 типа (PAI-1, ингибитор активатора плазминогена 1), влияющим на t-PA, u-PA и α2-антиплазмин (α2AP, α2-антиплазмин), который ингибирует активность плазмина.Другой ингибитор TAFI (активируемый тромбином ингибитор фибринолиза) активируется тромбином. Тормозит процесс фибринолиза, удаляя из мономеров фибрина С-концевые остатки лизина, необходимые для связывания плазминогена, и t-PA, ингибирующего превращение плазминогена в плазмин [2, 4, 5].

Необходимо контролировать концентрацию активного тромбина для поддержания физиологического гемостаза. С одной стороны, он определяет эффективное функционирование механизмов прокоагуляции при нарушении целостности тканей, а с другой стороны, исключает риск избыточного образования внутрисосудистых тромбов при высокой концентрации этого фермента.Регуляция активности тромбина происходит на нескольких независимых уровнях. Эффективность антикоагулянтных механизмов зависит от эффективности функционирования эндотелия, которая определяется его состоянием. Нормальный эндотелий высвобождает факторы, в том числе оксид азота (NO) и простациклин (PGI2, простагландин I2), которые расслабляют мышцы сосудистой стенки. Гемостатическая активность эндотелиоцитов служит для торможения процесса свертывания крови, а при повреждении эндотелия - для образования сгустка только в месте обнажения тромбогенного слоя [7, 8].Этот процесс требует присутствия антитромбина III (ATIII, антитромбин III), синтезируемого эндотелиальными клетками. Это ингибитор тромбина, принадлежащий, как и кофактор гепарина II, к группе серпинов, ответственных за прямую инактивацию тромбина. В его задачу также входит ингибирование и инактивация плазмина, калликреина и ряда факторов свертывания крови: IXa, Xa, XIa и XIIa [9]. Ингибитор пути тканевого фактора (TFPI) на поверхности эндотелия также играет важную роль в процессах антикоагуляции, так как в комплексе с фактором X ингибирует комплекс тканевого фактора (TF) и фактора VII [10].Другим белком, присутствующим на поверхности эндотелия, является тромбомодулин (ТМ, тромбомодулин), который в комплексе с тромбином обладает антикоагулянтной способностью. Комплекс тромбин-ТМ воздействует на белок С, связанный с рецептором белка С эндотелиальных клеток (EPCR), вызывая его активацию. Активированный протеин С отделяется от рецептора и затем образует комплекс с белком S. Белок С представляет собой сериновую протеазу, которая с участием протеина S вызывает протеолитическую инактивацию отдельных факторов свертывания крови.Деградация активного фактора свертывания крови VIII (который является кофактором активации фактора X во внутреннем пути) и деградация активного фактора свертывания крови V (кофактор в теназном комплексе) предотвращают амплификацию последующих стадии коагуляционного каскада [11, 12].

Надлежащее течение гемостаза зависит от многих факторов - как экологических, так и генетических. В настоящее время во многих исследованиях подтверждается связь между возникновением значительных изменений гемостаза и развитием аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [2].

САМОИММУНИЗИРУЮЩИЕСЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Было классифицировано несколько типов дисфункции щитовидной железы, которые влияют на уровень тиреоидных гормонов в крови. В последние годы наблюдается рост интереса ученых к механизмам формирования и развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (АИТЗ). Характерной чертой данного вида расстройства является наличие в крови специфических антител против собственных тиреоидных антигенов.Наиболее важные аутоиммунные заболевания щитовидной железы включают хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса. Эти заболевания могут протекать в явной и латентной форме, т. е. в субклинической фазе заболевания [13].

Бессимптомное субклиническое заболевание щитовидной железы диагностируется только при аномальном, слишком высоком или слишком низком уровне тиреотропного гормона (ТТГ).Латентная фаза гипертиреоза или гипотиреоза — наиболее частая форма нарушения функции щитовидной железы, встречающаяся у 4–10% населения в целом и в несколько раз чаще у женского пола [3, 14, 15]. Исследования, проведенные в рамках Whickham Survey, показали, что женщины старше 45 лет наиболее склонны к развитию заболеваний щитовидной железы, что может быть связано с гормональными изменениями в период полового созревания [3, 16]. Субклиническая форма заболевания встречается не менее чем в 5 раз чаще, чем клинически манифестная [17].

Люди с диагнозом AITD имеют некомпетентный ответ иммунной системы на собственные ткани, что сопровождается хроническим воспалением. Развитие AITD — это длительный, многоэтапный процесс. Начало заболевания обычно трудно определить, но в настоящее время наблюдается четкая тенденция диагностировать заболевание у все более молодых пациентов, в том числе у детей [18]. Это очень тревожное явление, ведь два основных гормона щитовидной железы – Т4 и Т3 – регулируют протекание физиологических процессов во всем организме.Они влияют на клеточный метаболизм и механизмы пролиферации и апоптоза [19, 20].

Постоянный уровень секреции тиреоидных гормонов регулируется по механизму отрицательной обратной связи в гипоталамо-гипофизарно-щитовидной системе. Нарушение этой естественной регуляции секреции проявляется в виде аномального уровня гормонов в крови. В физиологических условиях гипоталамус, вырабатывая тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), стимулирует гипофиз к правильному выделению ТТГ.Правильная концентрация ТРГ позволяет поддерживать постоянный уровень и правильный синтез ТТГ, при этом ТТГ стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормоны, в основном Т4 [21]. Концентрации Т3 и Т4 влияют на секрецию кальцитонина – гормона щитовидной железы, регулирующего концентрацию кальция в плазме. Кальцитонин участвует в реконструкции костной ткани, влияя на активность остеокластов. Правильные концентрации Т3 и Т4 регулируют скорость метаболизма костной ткани и резорбции костной ткани, тем самым поддерживая ее надлежащую плотность [22-24]. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы основано на геномных и экстрагеномных механизмах.Геномное взаимодействие происходит в результате соединения Т3 с ядерным рецептором, который активирует или ингибирует экспрессию генов специфических структурных или ферментативных белков. Внегеномный механизм основан на сочетании тиреоидных гормонов с белками внутри митохондрий и клеточных мембран, что приводит к изменению активности протеинкиназ, ионного транспорта, пролиферации и ангиогенеза [25]. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белков, в том числе белков-ферментов, имеющих решающее значение для метаболических изменений.Они регулируют липидный обмен, ускоряют метаболизм холестерина в печени и увеличивают его поступление в кровь. Они регулируют водный и минеральный баланс и способствуют выведению воды из организма. Они повышают потребность в кислороде и ускоряют внутриклеточное горение, что связано с терморегуляцией организма. Они влияют на концентрацию глюкозы, ускоряют резорбцию углеводов в кишечнике и стимулируют процесс гликогенолиза. Они нарушают подавляющее действие инсулина на процессы гликолиза и глюконеогенеза в печени.Исследования показали, что высокий уровень гормонов щитовидной железы при болезни Грейвса является фактором развития непереносимости глюкозы. Сверхактивная щитовидная железа также усиливает норадреналин-стимулированный липолитический ответ. Эти нарушения исчезают одновременно с симптомами гипертиреоза. При гипотиреозе Хашимото наблюдается снижение глюконеогенеза и гликогенолиза, а также снижение потребности в инсулине [26, 27].

Течение болезни Грейвса связано с ее активацией и спонтанными ремиссиями.Существует множество факторов, которые могут стимулировать развитие этого заболевания, включая эндогенные факторы, как генетические, так и негенетические (внутрищитовидные), и экзогенные стимулы окружающей среды. Однако по современному состоянию знаний это заболевание относят к заболеваниям невыясненной этиологии. Его клиническая картина включает наличие зоба, гипертиреоза и экстратиреоидных симптомов, включая тиреоидную орбитопатию (воспаление мышц, жировой и соединительной ткани в орбите), тиреоидную дермопатию (отек предголени) и тиреоидную акропатию (отек пальцев рук). или пальцы ног).Патогенез болезни Грейвса в основном связан с патологической активностью регуляторных Т-клеток (Treg), что, в свою очередь, приводит к повышению активности В-лимфоцитов. рецепторные антитела). Это стимулирующие антитела, стимулирующие активность тироцитов [24, 28], что приводит к формированию зоба и избыточной продукции тиреоидных гормонов, несмотря на угнетение секреции ТТГ клетками гипофиза [24, 28].Результатом этих процессов является повышение активности щитовидной железы, приводящее к развитию гипертиреоза [29].

AITD также включает лимфоцитарный тиреоидит, известный как болезнь Хашимото. Хотя его чаще всего считают аутоиммунным и эндокринным заболеванием одновременно, его этиопатогенез до сих пор не определен. У женщин его диагностируют в 7–8 раз чаще, чем у мужчин, что свидетельствует об участии половых гормонов в его формировании [30].Существует множество генетических факторов и факторов окружающей среды, влияющих на развитие заболевания, также важно сосуществование других аутоиммунных состояний. На развитие заболевания могут влиять экзогенные факторы, такие как курение, наличие бактериальных или вирусных инфекций, инициирующих перекрестную реакцию с тиреоидным антигеном [31]. Причинами развития заболевания считают нарушение функции Т-лимфоцитов [32]. Болезнь Хашимото характеризуется наличием лимфоцитарных инфильтратов в щитовидной железе, где вырабатываются аутоантитела против тиреопероксидазы (АТП, антитела к тиреопероксидазе) и тиреоглобулина (АТГ, антитиреоглобулиновые антитела) [33].Тиреопероксидаза и тиреоглобулин являются белками, необходимыми для синтеза гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин связывает последовательные атомы йода, продуцируя молекулы монойодтирозина и дийодтирозина соответственно при участии пероксидазы. В результате внутримолекулярного преобразования структуры тиреоглобулина образуются соответственно Т3 и Т4. В результате антител к аТПО этот процесс нарушается [13]. Антитиреоидные антитела являются цитотоксическими агентами и ответственны за активацию цитотоксических Т-клеток (Тс).Нарушение функции щитовидной железы в основном связано с повышением активности провоспалительных цитокинов, секретируемых лимфоцитами, что приводит к усилению апоптоза эпителиальных клеток щитовидной железы [34, 35]. Разрушение клеток щитовидной железы вызывает недостаточную выработку гормонов за счет активности аТПО и антител к аТГ, что приводит к развитию гормональной недостаточности железы [31]. В результате аутоагрессии в состоянии стойкого и выраженного гипотиреоза в организме развивается хроническое воспаление [33].

Болезнь Хашимото может присутствовать в доклинической фазе, когда обычно протекает бессимптомно, или может проявляться явно, но ее симптомы могут не быть характерными для гипотиреоза. В начале заболевания обычно наблюдается умеренный и транзиторный гипертиреоз, который может развиться в эутиреоз, за ​​которым часто следует стойкий гипотиреоз вследствие саморазрушения клеток щитовидной железы. Иногда в начальной стадии болезни Хашимото ее симптомы могут быть такими же, как и при развитии гипертиреоза, в связи с чем ее иногда путают с болезнью Грейвса [36].

Развитие АЗИТ является растущей и тревожной проблемой здравоохранения, тем более что аутоиммунный процесс активируется в результате трудно идентифицируемых генетических и экологических факторов и порождает вторично развивающиеся опасные заболевания других органов и систем. Важную роль в хроническом течении АИТ играют медиаторы воспаления, гиперпродукция которых является причиной длительного воспаления щитовидной железы [21, 24]. Известно, что следствием воспалительного процесса является повышенное количество активных форм кислорода (АФК), возникающее в результате нарушения окислительно-антиоксидантного баланса вследствие увеличения продукции АФК и ослабления механизмов антиоксидантной защиты, в том числе у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом. .Однако связь между концентрацией тиреоидных гормонов в крови и уровнем окислительного стресса остается спорным вопросом [33, 37]. Изменения гемостаза могут быть вызваны и нарушениями антиоксидантной системы организма. Однако результаты, касающиеся роли оксидативного стресса при АИТ, неоднозначны и этот вопрос требует дополнительных подтверждающих исследований [38].

НАРУШЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ПРОЦЕССОВ ГЕМОСТАЗА

Изменения физиологии свертывающей системы у лиц с выраженным гипертиреозом или гипотиреозом могут различаться по своему течению и выраженности, а их характер зависит от многих факторов, в том числе от длительности заболевания, возраста и общего состояния здоровья больного.Проведенные к настоящему времени исследования указывают на тенденцию к повышению активности прокоагуляционных процессов у лиц с манифестным гипертиреозом и к увеличению антикоагулянтного потенциала у больных с манифестным гипотиреозом. Однако данные литературы не дают достаточно однозначной информации о функции свертывающей системы при субклинической форме гипотиреоза и гипертиреоза, что, скорее всего, связано с бессимптомным течением заболевания, что не требует обращения к врачу [2].

Авторы нескольких исследований сообщают, что при явном гипотиреозе снижается активность фактора свертывания VIII и фактора фон Виллебранда (vWF) - кофактора ристоцетина. Это вызывает кровотечение в слизистую оболочку носа и образование кровоподтеков под кожей. Однако эти симптомы часто не выявляются при стандартной диагностике гипотиреоза и обычно не связаны с дефицитом тиреоидных гормонов. Возникновение таких отклонений, как снижение прокоагуляционной активности, чаще всего обнаруживается во время операции, родов или в результате телесных повреждений.Причина таких нарушений иногда вообще не распознается, а значит, их природа остается невыясненной [39]. Ристоцетин является посредником в связывании vWF с гликопротеином Ib тромбоцитов (GPIb, гликопротеин Ib). Это важно для адгезии тромбоцитов, что является первым этапом их активации при экстравазации крови, когда повреждается эндотелий и обнажается субэндотелиальный тромбогенный слой. Скопление бляшек в месте поражения создает первичную гемостатическую пробку для предотвращения кровотечения.В норме ФВ влияет на биологическую активность тромбоцитов и стабилизирует фактор свертывания крови VIII, образуя с ним активный комплекс. Снижение активности vWF ухудшает адгезию тромбоцитов и неблагоприятно влияет на функцию фактора VIII плазмы. Причины сниженного синтеза vWF видятся, в том числе, в низкой концентрации тиреоидных гормонов. Гипотиреоз также может подавлять мегакариоцитопоэз костного мозга [40–42].

В исследованиях реактивности тромбоцитов при гипотиреозе показано нарушение этой функции в ответ на действие физиологических активаторов, включая ристоцетин, коллаген и адреналин [43].Увеличение времени кровотечения и снижение уровня агрегации тромбоцитов в ответ на аденозиндифосфат (АДФ) также наблюдались у пациентов с диагнозом гипотиреоз по сравнению с эутиреоидными пациентами [44]. Однако показано, что применение заместительной терапии при гипотиреозе регулирует процесс активации тромбоцитов, благодаря чему симптомы их сниженной реактивности исчезают вскоре после достижения нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови [43].Функция тромбоцитов регулируется после применения терапии L-тироксином (L-T4, L-тироксин), что указывает на то, что нарушения молекулярных механизмов первичного гемостаза могут быть следствием гормональных изменений [44].

При состояниях дефицита тиреоидных гормонов также наблюдается снижение активности факторов свертывания, преимущественно: VII, VIII, X, IX, XI, XII [2]. Кроме того, хронический аутоиммунный процесс способствует образованию антител к фактору свертывания крови VIII, что является причиной развития вторичной гемофилии [45].

Уровень дефицита Т4 при гипотиреозе в разной степени влияет на фибринолитические показатели плазмы. При субклиническом гипотиреозе нарушения фибринолиза проявляются снижением концентрации α2AP - основного плазменного ингибитора фибринолиза - путем ингибирования плазмина, как в свободной, так и в связанной с фибрином форме. Также снижается активность t-PA, который (синтезируется в эндотелиальных клетках) отвечает за активацию процесса фибринолиза [46].Однако у части пациентов с гипотиреозом отмечались повышенные значения фибринолитических факторов, в том числе PAI-1 [2].

В отличие от гипотиреоза явный гипертиреоз может способствовать развитию прокоагулянтных нарушений [40]. Это подтверждается повышением концентрации vWF и факторов свертывания крови II, VII, VIII и X в плазме, а также избыточной активностью тромбоцитов у больных с повышенным уровнем тиреоидных гормонов [47]. Эти исследования показали, что гипертиреоз характеризуется повышенной концентрацией фибриногена в плазме и укорочением времени свертывания, т. е. активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое является показателем активности эндогенной системы свертывания крови и зависит от факторы, участвующие в образовании тромбина и превращении фибриногена в фибрин.Величина АЧТВ определяет время образования сгустка, а его укорочение свидетельствует о повышенном прокоагулянтном потенциале крови [2].

Постулируется, что изменения функции щитовидной железы определяют нарушения менструального цикла. Еще в 1840 г. фон Базедов констатировал, что причиной исчезновения менструальных кровотечений является гипертиреоз [46]. В последующие годы были проведены многочисленные исследования, подтвердившие связь возникновения болезни Грейвса с нерегулярностью менструального цикла и скудными кровотечениями.Показано, что состояние избыточной секреции тиреоидных гормонов вызывает изменения менструального цикла, приводящие к ановуляции и скудным менструациям - в отличие от гипотиреоза, который способствует обильным кровотечениям, нарушениям овуляции и развитию бесплодия [47-50]. . Одно из первых исследований нарушений менструального цикла у больных гипотиреозом было проведено в 1952 г. Голдсмитом и соавторами [49]. В 1955 г. Benson и др. [50] доказали большую частоту обильных кровотечений более чем у 58% обследованных женщин с гипотиреозом.Последующие исследования подтвердили, что у пациенток с очень высокой концентрацией ТТГ в крови выше частота аномальных менструальных кровотечений [51]. Также показано, что дисфункция щитовидной железы напрямую влияет на фертильность и течение беременности, а наличие антитиреоидных антител связано с повышенным риском невынашивания беременности [52].

ОБЗОР

Тиреоидные гормоны участвуют во многих механизмах регуляции течения физиологических процессов.Проведенные к настоящему времени исследования показывают, что как состояние гипертиреоза, так и гипотиреоза оказывают существенное влияние на изменения параметров системы гемостаза. Нарушения механизмов гемостаза напрямую связаны с формированием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Несмотря на обширные знания в этой области, имеющиеся исследования часто дают противоречивые данные о функции сердечно-сосудистой системы при манифестных и субклинических формах тиреотропии, особенно в случае АИТТ. Поэтому важно систематизировать имеющиеся отчеты и провести дополнительные исследования.Комбинированная диагностика функционирования щитовидной железы и нарушений системы гемостаза позволяет быстрее выявить первопричины сердечно-сосудистых заболеваний, что, в свою очередь, может способствовать предупреждению их развития при АИТЗ.

ФИНАНСИРОВАНИЕ

Работа создана в рамках исследовательского проекта № 2014/13/N/NZ5/01389, финансируемого Национальным научным центром.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

  1. 1. Иерваси Г., Николини Г. Гормоны щитовидной железы и сердечно-сосудистая система: от базовых концепций к клиническому применению. Стажер Эмердж. Мед. 2013; 8: 71–74.
  2. 2. Franchini M., Lippi G., Manzato F., Vescovi P.P., Targher G. Нарушения гемостаза при эндокринных и метаболических нарушениях. Евро. Дж. Эндокринол. 2010 г.; 162: 439–445.
  3. 3. Гариб Х., Таттл Р.М., Баскин Х.Дж. и др. Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и Эндокринного общества.Эндокр. Практика. 2004 г.; 10: 497–501.
  4. 4. Versteeg H.H., Heemskerk J.W.M., Levi M., Reitsma P.H. Новые основы гемостаза. Физиол. преп. 2013; 93: 327–358.
  5. 5. Фьюри Б., Фьюри Б.К. Механизмы тромбообразования. Н. англ. Дж. Мед. 2008 г.; 359: 938–949.
  6. 6. Псевдоним С., Ланг И.М. Коагуляция и сосудистая стенка при легочной эмболии. Пульм. Цирк. 2013; 3: 728–738.
  7. 7. Новак П., Олас Б., Wachowicz B. Окислительный стресс в процессе гемостаза. Сообщение. биох. 2010 г.; 3: 239–247.
  8. 8. Бишоп К.Т., Мирза З., Крапо Дж.Д., Фримен Б.А. Свободнорадикальное повреждение культивируемых свиных эндотелиальных клеток аорты и фибробластов легких: модулирование условиями культивирования. Клетка in vitro. Дев. биол. 1985 год; 21: 229–236.
  9. 9. Эсмон К.Т. Регуляция свертывания крови. Биохим. Биофиз. Акта 2000; 1477: 349–360.
  10. 10. Бияк М., Бобровски М.Значение ингибиторов тромбина в антикоагулянтной фармакотерапии. Сообщение. наук мед. 2010 г.; 10: 819–825.
  11. 11. Леви М. Современное понимание диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. бр. Дж. Гематол. 2004 г.; 124: 567–576.
  12. 12. Мартынович Х., Скочиньска А., Зильбер М., Анджейак Р. Роль окислительного стресса в патогенезе артериальной гипертензии. Гипертония. Частота сердцебиения 2004 г.; 8: 431–438.
  13. 13. Балукан Ф.С., Моршед С.А., Дэвис Т.F. Аутоантитела к щитовидной железе при беременности: их роль, регуляция и клиническое значение. J. Рез. щитовидной железы. 2013; 182472: 1–15.
  14. 14. Макдермотт М.Т., Риджуэй Э.К. Субклинический гипотиреоз представляет собой легкую недостаточность щитовидной железы и требует лечения. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2001 г.; 86: 4585–4590.
  15. 15. Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М., Френч Дж.М. и др. Частота заболеваний щитовидной железы в обществе: двадцатилетнее наблюдение за Whickham Survey. клин.Эндокринол. 1995 год; 43: 55–68.
  16. 16. Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М. Эпидемиология и профилактика клинического и субклинического гипотиреоза. Щитовидная железа 2002; 12: 839–847.
  17. 17. ЛеГрис В.А., Хартманн К., Уолш Дж.Ф. Клинические последствия и диагностика гипотиреоза. клин. лаборатория науч. 2004 г.; 17: 203–208.
  18. 18. Брент Г.А. Механизмы действия гормонов щитовидной железы. Дж. Клин. Инвестировать. 2012 г.; 122: 3035–3043.
  19. 19.Нисикава М., Тойода Н., Номура Э. Физиологические факторы, контролирующие функцию щитовидной железы. Нихон Риншо 2011; 69: 81–84.
  20. 20. Полак М. Заболевания щитовидной железы при беременности: влияние на плод. Горм. Рез. Педиатр. 2011 г.; 76; 97–101.
  21. 21. Лоцка К., Мачеевский А. Современные взгляды на этиопатогенез аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото). Половина. Мерк. Лук. 2011 г.; 30: 132–138.
  22. 22. Мерфи Э., Уильямс Г.Р. Щитовидная железа и скелет. клин. Эндокринол. (Оксфорд) 2004 г.; 61: 285–298.
  23. 23. Шредер А.С., Привальский М.Л. Гормоны щитовидной железы Т3 и Т4 в головном мозге. Фронт. Эндокринол. 2014; 5: 1–6.
  24. 24. Идда М.А., Махария Б.Н. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. ISRN Эндокринол. 2013; 509764: 1-9.
  25. 25. Синха Р., Йен П.М. Клеточное действие гормона щитовидной железы. Эндотекст 2014; 2590542: 1–30.
  26. 26.Ярош-Хробот П., Минкина-Педрас М., Дежа Г., Калина-Фаска Б. Сосуществование аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с диабетом 1 типа у подростков. Просматривать Лук. 2008 г.; 65: 140–144.
  27. 27. Зёлко Э. Основы физиологии человека. Oficyna Wydawnicza PWSZ, Nysa 2006: 87–90.
  28. 28. Menconi F., Marcocci C., Marinò M. Диагностика и классификация болезни Грейвса. Аутоиммун. преп. 2014; 13: 398–402.
  29. 29.Купер Д.С., Гринспен Ф.С., Ладенсон П.В. Щитовидная железа. В: Гарднер Д.Г., Шобак Д. (ред.). Общая и клиническая эндокринология. Издательство Челей, Люблин 2011: 264.
  30. 30. Маклеод Д.С., Купер Д.С. Частота и распространенность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Эндокринный 2012; 42: 252–265.
  31. 31. Takano T., Miyauchi A., Matsuzuka F., Yoshida H., Kuma K., Amino N. Диагностика злокачественной лимфомы щитовидной железы с помощью обратной транскрипции - полимеразная цепная реакция, определяющая моноклональность рибонуклеиновой кислоты мессенджера тяжелой цепи иммуноглобулина.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2000 г.; 85: 671–675.
  32. 32. Катурельи П., Де Ремигис А., Роуз Н.Р. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии. Аутоиммун. преп. 2014; 13: 391–397.
  33. 33. Бен-Сковронек И. Тиреоидит Хашимото - взаимодействие лимфоцитов, клеток щитовидной железы и фибробластов. В: Маврагани С.П. (ред.). Аутоиммунные заболевания - патогенетические аспекты. ИнТех 2011: 229-240.
  34. 34. Котани Т., Аратаке Ю., Hirai K. и др. Апоптоз в ткани щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Аутоиммунитет 1995; 20: 231–236.
  35. 35. Кухарска А., Гурска Е., Попко К., Васик М., Римкевич-Клучиньска Б. Экспрессия поверхностного антигена CD 152 (CTLA-4) периферических лимфоцитов у детей с болезнью Хашимото. Эндокринол. Диабетол. 2006 г.; 12: 167–170.
  36. 36. Пжибылик-Мазурек Э., Хубалевска-Дидейчик А., Хушно Б. Аутоиммунный гипотиреоз.Аллергология-иммунология 2007; 4: 64–69.
  37. 37. Ростами Р., Агаси М.Р., Мохаммади А., Нуруз-Заде Дж. Повышенный окислительный стресс при тиреоидите Хашимото: взаимосвязь с биомаркерами функции щитовидной железы. клин. Биохим. 2013; 46: 308–312.
  38. 38. Озтюрк Ю., Вурал П., Оздерья А. и др. М. Параметры окислительного стресса в сыворотке и липопротеинах низкой плотности у больных тиреоидитом Хашимото с субклиническим и явным гипотиреозом. Междунар.Иммунофармак. 2012 г.; 14: 349–352.
  39. 39. Franchini M., Zugni C., Veneri D. и др. Высокая распространенность приобретенного синдрома фон Виллебранда у пациентов с заболеваниями щитовидной железы, перенесших операции на щитовидной железе. Гематология 2004; 89: 1341–1346.
  40. 40. Франкини М., Монтаньяна М., Манзато Ф., Вескови П.П. Дисфункция щитовидной железы и гемостаз: проблема до сих пор не решена. Семин. тромб. Хемост. 2009 г.; 35: 288–294.
  41. 41. Форд Х.К., Картер Дж.М. Гемостаз при гипотиреозе. аспирантура. Мед. Дж. 1990; 66: 280–284.
  42. 42. Брюггерс К.С., МакЭллиготт К., Раллисон М.Л. Приобретенная болезнь фон Виллебранда у близнецов с аутоиммунным гипотиреозом: ответ на терапию десмопрессином и L-тироксином. Дж. Педиатр. 1994 год; 125: 911–913.
  43. 43. Palareti G., Biagi G., Legnani C. и др. Связь сниженного фактора VIII с нарушением реактивности тромбоцитов на адреналин и коллаген после тотальной тиреоидэктомии.тромб. Гемост. 1989 год; 62: 1053-1056.
  44. 44. Myrup B., Bregengard C., Faber J. Первичный гемостаз и заболевания щитовидной железы J. Intern. Мед. 1995 год; 238: 59–63.
  45. 45. Мейкледжон Д.Дж., Уотсон Х.Г. Приобретенная гемофилия в сочетании с органоспецифическим аутоиммунным заболеванием. гемофилия 2001; 7: 523–525.
  46. 46. Chadarevian R., Bruckert E., Leenhardt L. и др. Компоненты фибринолитической системы по-разному изменяются при умеренном и тяжелом гипотиреозе.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2001 г.; 86: 732–737.
  47. 47. Homoncik M., Gessl A., Ferlitsch A., Jilma B., Vierhapper H. Изменение образования тромбоцитарной пробки при гипертиреозе и гипотиреозе. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2007 г.; 92: 3006–3012.
  48. 48. Фон Базедов К.А. Exophthalmos durch Hypertrophie des Zellgewebes in der Augenhohle. Wchenscher Heilkunde 1840; 6: 197–202.
  49. 49. Голдсмит Р.Э., Стерджис С.Х., Лерман Дж., Стэнбери Дж.Б. Менструальный цикл при заболеваниях щитовидной железы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 1952 год; 12: 846–855.
  50. 50. Benson R.C., Dialy M.E. Менструальная картина при гипертиреозе и последующем посттерапевтическом гипотиреозе. Surg. Гинекол. Обст. 1955 год; 100: 19–26.
  51. 51. Крассас Г.Э., Понтикидес Н., Кальцас Т. и др. Нарушения менструального цикла при гипотиреозе. клин. Эндокринол. (Оксфорд) 1999; 50: 655–659.
  52. 52. Какуно Ю., Амино Н., Kanoh M. и др. Нарушения менструального цикла при различных заболеваниях щитовидной железы. Эндокр. Дж. 2010; 57: 1017-1022.
.

FT3 - стандарт, тест, результаты выше нормы и FT3 слишком низкий

FT3, т.е. свободный трийодтиронин - это свободная фракция тиреоидного гормона трийодтиронина. Это биологически активная форма гормона. Тест FT3 проводится для оценки функции щитовидной железы и контроля эффективности терапии заболеваний щитовидной железы. Как интерпретировать результаты щитовидной железы? Повышенный FT3 свидетельствует о гипертиреозе, а слишком низкий FT3 — о гипотиреозе.

FT3 - что это?

FT3, то есть свободный трийодтиронин, представляет собой несвязанную форму трийодтиронина .Трийодтиронин и тироксин – гормоны, синтезируемые в фолликулярных клетках щитовидной железы. Тироксин — гормон, синтезируемый исключительно щитовидной железой, тогда как трийодтиронин вырабатывается как внутри щитовидной железы, так и в результате превращения тироксина в периферических тканях. При дейодировании Т4 во внещитовидных тканях образуется Т3, и таким образом образуется большая часть трийодтиронина в крови. Незначительное количество трийодтиронина в крови находится в свободной несвязанной форме, которая является биологически активной. Только около 0,3 процента. от общей концентрации Т3 составляет свободная фракция, способная проникать внутрь клеток и вызывать специфические биологические эффекты . С другой стороны, остальная, преобладающая фракция Т3 связана с белками - альбумином, преальбумином и ТБГ-тироксинсвязывающим глобулином.

Роль FT3 в организме в первую очередь заключается в регулировании температуры тела, поддержании правильного роста и развития организма и регулировании углеводного и липидного обмена.

Когда следует проводить тест FT3?

Определение уровня FT3 в крови проводят при подозрении на заболевания щитовидной железы - гипотиреоз и гипертиреоз . Гипотиреоз можно заподозрить по наличию таких симптомов, как:

  • прибавка в весе,
  • утомляемость и сонливость,
  • сухость кожи, ломкость ногтей, чрезмерное выпадение волос,
  • плохая переносимость низких температур,
  • замедление сердечного ритма ,
  • запор.

С другой стороны, гипертиреоз может привести к возбуждению и раздражительности, учащенному сердцебиению, бессоннице, потере веса, приливам, потливости или дрожи в руках.

Тест FT3 может быть выполнен для диагностики врожденного гипотиреоза. Такую диагностику проводят каждому новорожденному малышу. Когда еще тестируется FT3? Тест проводится для контроля эффектов лечения заболеваний щитовидной железы .

В торговой зоне HelloZdrowie вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:

Иммунитет, Хорошее старение, Энергия, Красота

Wimin Набор пищевых добавок, 30 пакетиков

99,00 зл.

Иммунитет, Хорошее старение, Энергия, Красота

WIMIN набор с микробиомами, 30 саше

PLN 139.00

PLN 139.00

Immunity, Beauty

Naturell Organic Zinc + C, 100 таблеток

PLN 12.99

Immunity

Estabiom Baby, диетические добавки, капли, 5 мл

28,39 зл.

Иммунитет, хорошее старение

Naturell Витамин D 1000 мг, 365 пастилок

70,00 зл.

Как проводится тест FT3?

Определение уровня FT3 проводится в образце венозной крови. Тест FT3 следует проводить натощак. За несколько дней до исследования необходимо прекратить прием гепарина. Тест обычно проводят вместе с определением уровня FT4 и тиреотропного гормона ТТГ. Только тогда можно полностью интерпретировать тест FT3. Цена теста составляет около 22-25 злотых.

FT3 - стандарт

Нормальный уровень свободного трийодтиронина у взрослых составляет 3,1-6,8 пмоль/л . Нормы для детей другие – у новорожденных уровень FT3 находится в пределах 2,7-9,7 пмоль/л, у детей старшего возраста FT3 составляет:

  • до 3 мес.с. 3-9,28 пмоль/л,
  • от 3 до 12 мес. 3,30-8,95 пмоль/л,
  • с 1 года до 6 лет 3,69-8,46 пмоль/л,
  • 6-11 лет. 3,88-8,02 пмоль/л,
  • 11 - 18 лет. 3,93-7,70 пмоль/л.

Что может означать повышение FT3?

Слишком высокий уровень FT3 указывает на гипертиреоз . Затем возникает высокий FT3 с одновременным снижением концентрации ТТГ. Если же, наоборот, результат ТТГ ниже нормы, а уровень FT3 остается без изменений – так называемаясубклинический гипертиреоз без клинических симптомов. К другим причинам повышения FT3 относятся:

  • опухоли щитовидной железы,
  • ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза,
  • лечение гепарином,
  • применение глюкокортикостероидов.

Низкий FT3 - что это значит?

Снижение уровня FT3 с высоким уровнем ТТГ указывает на гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита или инфекции щитовидной железы .Низкий уровень FT3 также может указывать на дефицит йода или неправильную дозировку тироксина для лечения заболеваний щитовидной железы.

FT3 у ребенка

Интерпретация FT3 у ребенка аналогична таковой у взрослых. Снижение уровня FT3 указывает на гипотиреоз . А когда у ребенка возникает повышенный FT3 - что означает этот результат? Высокий FT3 указывает на гиперактивность щитовидной железы. Конечно - при интерпретации результатов теста следует учитывать нормы для соответствующих возрастных групп.

Как интерпретировать результаты FT3 при беременности?

Нормы СТ3 в каждом триместре беременности следующие:

  • 1-й триместр 3,8-6,0 пмоль/л,
  • 2-й триместр 3,2-5,5 пмоль/л,
  • 3-й триместр 3,1-5 пмоль/л.

Изменения уровней FT3 могут быть связаны с изменениями белков, связывающих гормоны щитовидной железы. Интерпретация исследования FT3 остается неизменной, но следует учитывать референтные интервалы для конкретных триместров.

Библиография:

  1. Диапазоны беременности: Референтные интервалы Рош для детей и взрослых Elecsys Thyroid Tests, 2009

Содержание веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинским советом. Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.

.

Гормоны щитовидной железы - все о гормонах щитовидной железы | Здоровье Радио ZET 9000 1

На нашем сайте вы найдете всю информацию о гормонах щитовидной железы. Вы узнаете, за что отвечают гормоны щитовидной железы трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), какие симптомы могут свидетельствовать о гормональном дисбалансе, когда сдавать анализ на уровень гормонов щитовидной железы, как подготовиться к сдаче анализа на гормоны щитовидной железы, какие гормоны следует сдать женщина, которая не делает тест, может забеременеть, как интерпретировать результаты теста на гормоны щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы – что они делают?

Гормоны щитовидной железы контролируют функцию большинства тканей. На сайте Zdrowie.radiozet.pl вы узнаете, за что отвечают гормоны щитовидной железы и какие процессы в организме они регулируют. Также вы прочтете об отношении щитовидной железы к гипофизу и что такое негативные отзывы.

Гормоны щитовидной железы – когда сдавать анализы?

На нашем сайте вы найдете ответы на вопросы: какие симптомы могут указывать на гипотиреоз, какие симптомы могут указывать на гипертиреоз, какие анализы сдавать при подозрении на тиреоидит и когда сдавать анализы на гормоны щитовидной железы.Также мы советуем, какие изменения во внешности могут свидетельствовать о гормональных нарушениях и какая связь между колебаниями уровня гормонов щитовидной железы и набором веса.

Гормоны щитовидной железы – какие анализы следует провести?

Вы узнаете, какие анализы на гормоны щитовидной железы нужно выполнять, что такое ТТГ, свТ3, свТ4 и почему могут быть полезны тесты на анти-ТПО и анти-ТГ.Вы также найдете ответ на вопрос, нужно ли сдавать анализы на гормоны щитовидной железы натощак.

Гормоны щитовидной железы – нормы и интерпретация результата

На нашем сайте вы можете узнать, какие существуют нормы отдельных гормонов щитовидной железы и как интерпретировать результаты. Вы найдете ответы на вопросы, что означает пониженный уровень ТТГ, что означает повышенный уровень ТТГ, когда диагностирована гипофункция щитовидной железы и когда диагностирована гиперактивность щитовидной железы. Вы прочтете о результатах анализа гормонов щитовидной железы на болезнь Хашимото и болезнь Грейвса.

.

Т3 - характеристика, показания, ход исследования, интерпретация результатов

Одним из важнейших гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, является Т3. Он играет важную роль в правильном функционировании нервной и костной систем. Тест Т3 применяют, в частности, у детей раннего возраста, так как дефицит этого гормона может привести к развитию заболеваний нервной системы и необратимым изменениям головного мозга.Однако в более позднем возрасте измеряют уровень Т3 в организме, чтобы определить, является ли щитовидная железа гиперактивной или гипоактивной.

Смотрите фильм: "#dziejesienazywo: Что такое боль?"

1. T3 - Характеристика

Гормон Т3 , или трийодтиронин, является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. Образуется в фолликулярных клетках щитовидной железы в результате дейодирования Т4. Уровень Т3 оказывает большое влияние на правильное развитие нервной системы, более того, он контролирует функции многих тканей, несмотря на то, что в целом организме он составляет лишь 10% от общего количества гормонов щитовидной железы.Гормон Т3 на 99% связан с белками крови и в таком виде не проявляет никакой активности. Именно поэтому чаще всего проводятся тесты для определения свободной формы этого гормона в организме.

2. Т3 - отображает

Показанием для исследования уровня гормона Т3 является аномальный уровень ТТГ в организме, кроме того, тест проводится для контроля эффективности антитиреоидного лечения, рака щитовидной железы, гипертиреоза и гипотиреоза.Обследование Т3 не требует специальной подготовки. Пост не нужен. Помните, что перед тестом Т3 нельзя принимать лекарства, содержащие тироксин. Тест T3 выполняется из образца крови. Результат доступен в течение одного дня.

Za jakie problemy zdrowotne możesz obwiniać swoją tarczycę?

В каких проблемах со здоровьем вы можете обвинить свою щитовидную железу? [6 фото]

Щитовидная железа может доставить нам много проблем.Мы страдаем от его недостаточной, сверхактивной или борющейся

посмотреть галерею

3. T3 - процедура испытаний

Определение гормона Т3 в организме необходимо для диагностики заболеваний щитовидной железы . Для теста T3 требуется образец крови. Кровь берут из вены в локтевом сгибе, затем образец отправляют в лабораторию и на нем проводят иммуноферментный анализ . Существует два этапа тестирования уровня Т3, так как большая часть гормона неактивна в крови, а остальная часть циркулирует по всему телу.На первом этапе происходит разделение всех элементов в крови, благодаря чему из тромбоцитов получают гормон Т3 и антитело к нему. Затем в очищенную таким образом сыворотку вводят вещество, которое выявляет связь между гормоном Т3 и его антителом. В результате этого процесса излучаются свет и цвет. Измеряя интенсивность света или цвета, можно измерить количество Т3 в испытуемом образце.

4. Т3 - интерпретация результатов

Уровень Т3 обычно проверяют у людей, у которых ТТГ не соответствует норме. Результат Т3 всегда будет зависеть от уровня ТТГ в вашем организме. Нормальные уровни Т3 составляют 2,25–6 пмоль/л (1,5–4 нг/л), если уровень ТТГ в норме, т.е. 0,4–4,0 мкМЕ/мл. Если результат Т3 выше, 6 пмоль/л или 4 нг/л, а уровень ТТГ ниже 0,4 мкМЕ/мл, результат можно интерпретировать как гипертиреоз. Когда значение Т3 ниже 2,25 пмоль/л, или 1,5 нг/л, а уровень ТТГ выше нормы, или 4,0 мкМЕ/мл, это указывает на гипотиреоз.Помните, что каждый результат следует консультировать с врачом, так как это позволит быстро диагностировать проблемы со здоровьем и их лечение. Стоимость теста T3 в теле составляет около 20 злотых.

Вам нужна консультация врача, электронная выдача или электронный рецепт? Зайдите на сайт abcZdrowie Найдите врача и немедленно договоритесь о стационарном приеме со специалистами со всей Польши или о телепортации.

.

Смотрите также