Post Icon



Коронарная фистула в легочную артерию


Особенности лечения коронарно-сердечных фистул

Коронарно-сердечные фистулы (КСФ) — это аномальное сообщение между коронарной артерией (КА) и одной из камер сердца или с любым сегментом легочного артериального русла. Это редкая кардиальная патология, частота которой составляет 0,2—2% от всех врожденных пороков сердца. Впервые о коронарной фистуле сообщил W. Krause в 1865 г., а ее первое успешное закрытие выполнили Bjork и Crafoord в 1947 г. у пациента с дооперационным диагнозом открытого артериального протока. В нашей стране первая подобная операция произведена В.И. Бураковским в 1964 г. Первая эндоваскулярная эмболизация фистулы была выполнена 2-летнему ребенку 6 декабря 1982 г. проф. Ю.С. Петросяном.

КСФ могут происходить как из левой, так и из правой коронарных артерий, однако большинство врожденных КСФ (40—60%) возникают в системе правой коронарной артерии. Дренирование фистул в большинстве случаев осуществляется в правый желудочек (50%), правое предсердие (24%), легочную артерию, коронарный синус, левый желудочек (2%). В 1980 г. H. Bankl разделил КСФ на артериовенозные (коронарная артерия — КА — анастомозирует с правыми отделами сердца) и артерио-артериальные (КА анастомозирует с левыми отделами сердца).

В настоящее время не существует четких критериев, позволяющих разделить коронарные фистулы на малые, средние и большие. Некоторые авторы [1] считают малыми фистулы меньше 1 мм, большими считаются фистулы, размер которых превышает 3 мм. В литературе встречаются различные определения «малых» и «больших» фистул, основанные на клинических проявлениях. Так, малые КСФ обычно не проявляются клинически и являются случайной находкой при проведении коронарной ангиографии. Напротив, большие коронарные фистулы проявляются выраженной, но не специфической клинической картиной: стенокардия, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности, эндокардит.

Ввиду того, что КСФ относятся к патологии сосудистой системы, к ним можно применить классификацию G. Forbes и соавт., в которой систематизированы врожденные сосудистые мальформации (ВСМ) на основе гемодинамических параметров и данных рентгеноконтрастной ангиографии. В зависимости от волюметрических характеристик кровотока ВСМ разделяли на высокошунтируемые и низкошунтируемые. Высокошунтируемые ВСМ соответствовали макрофистулезным формам, тогда как низкошунтируемые — микрофистулезным формам.

Помимо размеров коронарной фистулы, важными гемодинамическими характеристиками являются давление и резистентность принимающей камеры и потенциальное развитие ишемии.

Малые КСФ могут протекать без симптомов и не вызывать нарушений функции сердца. Однако с возрастом частота осложнений увеличивается. Это связано с постепенной дилатацией фистулы и развитием синдрома коронарного «обкрадывания». К осложнениям КСФ также можно отнести тромбоз фистулы и эмболию, которые встречаются довольно редко, инфаркт миокарда (как в зоне, расположенной дистальнее фистулы, так и во всем бассейне данной коронарной артерии), сердечную недостаточность, инфекционный эндокардит, аневризмы фистул, разрыв папиллярных мышц. Спонтанное закрытие крупных коронарно-сердечных фистул наблюдается редко.

Основным методом диагностики КСФ является коронарография. Она дает возможность оценить гемодинамику КСФ, обеспечивает четкую визуализацию аномального сосуда, что является определяющим в выборе тактики лечения. Необходимо оценить количество фистул, характер питающего фистулу сосуда или сосудов, места дренирования, количество миокарда, который может пострадать при развитии ишемии, и гемодинамическое значение шунта. Риск сохранения фистулы должен быть соотнесен с риском ее окклюзии.

С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) также можно определить наличие патологических сообщений между КА и камерами сердца. Признаками КСФ на ЭхоКГ являются увеличение камер сердца, расширение коронарных артерий, определение места дренирования фистулы.

Компьютерная томография дает представление о взаимоотношении КСФ с полостями сердца, детально показывает дистальные отделы коронарных артерий и их боковых ветвей.

Хирургическое лечение является традиционным для больных с гемодинамически значимыми коронарными фистулами. Оно направлено на закрытие аномального сообщения путем катетерной эмболизации, либо путем лигирования фистулы в камере сердца или магистральном сосуде под контролем зрения во время открытой операции. Коррекция сопутствующей кардиальной патологии также является одной из целей лечения этих больных. В настоящее время все чаще прибегают к эндоваскулярному лечению КСФ. Однако отсутствуют данные по ведению пациентов с мелкими, но обширными КСФ.

Пациент З., 59 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку при подъеме на 2-й этаж, ощущение сердцебиения. Ухудшение состояния отмечает в течение последних 14 дней. Из анамнеза: перебои в работе сердца впервые возникли в 2010 г., в поликлинику не обращался. В 2012 г. во время работы развился приступ удушья, после которого больной обратился в поликлинику по месту жительства и в течение года наблюдался амбулаторно у терапевта и кардиолога. Диагноз по записям в амбулаторной карте: ИБС, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь II ст.

Отклонения со стороны лабораторных данных: в общем анализе крови отмечается незначительный лимфоцитоз, при биохимическом исследовании крови фиксируется незначительное повышение общего билирубина за счет фракции конъюгированного билирубина, что может говорить о нарушении функции печени.

По данным ЭхоКГ: дилатация полостей предсердий, ствола легочной артерии. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ). Систолическая функция ЛЖ не нарушена, фракция выброса 70%. Начальный кальциноз створок аортального клапана. Гемодинамически незначимая митральная и трикуспидальная регургитация, обусловленная деформацией клапанного кольца. Признаки легочной гипертензии.

ЭКГ: фибрилляция предсердий с частотой сокращения желудочков (ЧСЖ) до 100—130 уд/мин, признаки увеличения ЛЖ.

По данным коронарной ангиографии (КАГ): правый тип коронарного кровоснабжения. Ствол левой коронарной артерии расположен типично, проходим, контуры ровные; передняя нисходящая, огибающая и правая коронарные артерии типично расположены, проходимы, контуры ровные. Однако на серии ангиограмм визуализируется сеть плексиформных фистул дистальных третей ветви тупого края (ВТК) и диагональной ветви (ДВ), дренирующихся в ЛЖ (артерио-артериальные фистулы).

Терапевтическое лечение включало бисопролол 5 мг 2 раза в день и эналаприл 5 мг 2 раза в день, динамическое наблюдение. Данная терапия направлена на контроль ЧСЖ при фибрилляции предсердий и контроль артериального давления. На фоне проводимого лечения ощущения сердцебиения не возникало.

В первом клиническом случае источниками фистулы являются крупная диагональная ветвь и ветвь тупого края. Как видно на ангиограмме (рис. 1), Рис. 1. Низкошунтируемая коронарно-сердечная фистула. плексиформная сосудистая сеть располагается по внутреннему контуру левого желудочка, однако, судя по скорости сброса крови в левый желудочек, фистула является низкошунтируемой, поэтому мы не можем говорить о развитии нарушений ритма (ФП) вследствие фистулы. По данным литературы [4], небольшие бессимптомные фистулы совместимы с обычным образом жизни и не требуют хирургической коррекции. В данном случае на фоне подобранной медикаментозной терапии жалобы не рецидивировали, но пациент находится под наблюдением кардиолога. Рекомендованы эхокардиографическое обследование и коронарная ангиография ежегодно.

Пациент Х., 63 лет, поступил в стационар с жалобами на эпизоды неритмичного сердцебиения, приступы одышки, боли за грудиной на фоне физической нагрузки, купирующиеся приемом нитроглицерина, слабость, повышенную утомляемость.

Из анамнеза известно, что в течение длительного времени страдает гипертонической болезнью с максимальным подъемом АД до 170/100 мм рт.ст.

При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС 80 уд/мин, АД 110/80 мм рт.ст., печень несколько увеличена (размеры по Курлову 11/9/8 см).

На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 72 уд/мин, электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево.

В общем анализе крови все показатели в пределах нормы, в биохимическом исследовании крови отмечаются незначительное снижение общего белка и повышение холестерина.

По данным ЭхоКГ: расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы. Дегенеративные изменения стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Дилатация полостей обоих предсердий и правого желудочка. Систолическая функция сохранена. Нарушение диастолической функции миокарда по I типу. Пролапс митрального клапана 1-й степени с признаками регургитации 1—2-й стадии. Легочная и трикуспидальная регургитация 1—2-й стадии, аортальная регургитация 1-й степени. Признаки начальной легочной гипертензии (СДЛА 33 мм рт.ст.).

По данным КАГ: правый тип коронарного кровоснабжения. Ствол левой коронарной артерии типично расположен, проходим, короткий; передняя нисходящая, огибающая и правая коронарные артерии типично расположены, проходимы, контуры ровные. На серии ангиограмм визуализируется обширная плексиформная сеть артерио-артериальных фистул из бассейнов правой и левой коронарных артерий (ВТК и ДВ-1).

Лечение: лозартан 12,5 мг/сут утром, ивабрадин 5 мг 2 раза в день, ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут, хирургическая коррекция КСФ.

В данном клиническом случае источником фистул являются правая и левая коронарные артерии, однако сброс из передней нисходящей артерии был более выраженным. На ангиограмме (рис. 2) Рис. 2. Высокошунтируемая коронарно-сердечная фистула. видна выраженная обширная плексиформная сосудистая сеть, расположенная по всей длине левого желудочка. Исходя из интенсивности окрашивания, можно назвать такую фистулу высокошунтируемой и, следовательно, приступы стенокардии и ощущение перебоев ритма можно считать проявлениями синдрома обкрадывания. Развитие этого синдрома связано со снижением коронарного кровотока дистальнее отхождения фистулы, что приводит к ишемии миокарда в бассейне данной артерии. По данным нагрузочных тестов, элевация сегмента ST возникает по передней стенке ЛЖ, что соответствует теории ишемии этой зоны из-за коронарной фистулы. Кроме того, у пациента имеются признаки хронической сердечной недостаточности (отеки, увеличение размеров печени), что говорит о патологическом течении процесса. Наличие таких фистул само по себе увеличивает риск развития инфаркта миокарда [3]. Это связано с постепенным обкрадыванием коронарного кровотока дистальнее фистулы, вследствие гипоперфузии. Для компенсации тканевой гипоксии дистальных отделов миокарда артерия постепенно расширяется. Со временем это может привести к формированию аневризм, изъязвлениям и разрывам интимы, медиальной дегенерации, атеросклеротическому поражению, кальцификации, обструкции боковых ветвей и редко — к разрыву.

Выраженная клиническая симптоматика и тяжелый прогноз требуют срочного хирургического вмешательства. В литературе описаны следующие способы хирургической коррекции крупных КСФ: эмболизация окклюдерами, спиральная эмболизация, перевязка, ушивание. К сожалению, данные способы хирургической коррекции не подходят для мелких, но обширных коронарных фистул, так как невозможно перекрыть основной источник фистулы, не вызывая ишемии обширного участка миокарда. Так, эмболизация окклюдером невозможна, так как нет ни одного крупного источника фистулы, она сформирована мелкой, но обширной сетью. Спиральная эмболизация мелких фистул возможна, однако риск спровоцировать ишемию обширного участка миокарда достаточно велик. Более того, в зависимости от количества ветвей на эмболизацию фистулы может потребоваться более 5 микроспиралей. Спиртовая эмболизация также может вызвать обширную ишемию миокарда, поэтому эти методы лучше не использовать в данном случае. Перевязка или ушивание фистул также не могут рассматриваться, так как обширная сосудистая сеть расположена в толще миокарда на большом протяжении.

В литературе очень мало информации по ведению и лечению мелких плексиформных фистул с гемодинамически значимым сбросом крови. В нашем случае медикаментозная терапия представлена ивабрадином и лозартаном. Ивабрадин — блокатор if-каналов, снижает потребность миокарда в кислороде, используется для профилактики приступов стенокардии, лозартан – антагонист рецепторов ангиотензина II типа, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает постнагрузку и обладает диуретическим эффектом. Для профилактики тромбообразования назначена ацетилсалициловая кислота. На фоне терапии ангинозные приступы не рецидивировали, отеки и одышка исчезли, однако данному пациенту показана хирургическая коррекция с целью полной окклюзии фистулы, поэтому необходимо продолжать поиск оптимальной хирургической тактики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сафонова О.О. — врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению кафедры индекс; https://orcid.org/0000-0003-1592-7661

Шугушев З.Х. — https://orcid.org/0000-0002-5335-5062;

Максимкин Д.А. — https://orcid.org/0000-0002-3593-436Х;

Файбушевич А.Г. — https://orcid.org/0000-0001-6707-6462.

Сафонова О.О., Шугушев З.Х., Максимкин Д.А., Файбушевич А.Г. Особенности лечения коронарно-сердечных фистул. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(1):70-73. https://doi.org/10.17116/kardio20191201170

Коронарная фистула - причины, симптомы, диагностика и лечение

Коронарная фистула — это один из вариантов коронарных аномалий впадения, при котором происходит дренирование крови из венечного сосуда в сердечные камеры или крупные сосуды. В раннем возрасте состояние проявляется потливостью, медленным набором веса, синюшностью кожных покровов. У взрослых при сосудистой аномалии возникают признаки сердечной недостаточности. Основные методы диагностики — ЭхоКГ, селективная коронарография и МСКТ, также применяется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. Радикальное лечение порока предполагает транскатетерную окклюзию коронарной фистулы или хирургическую коррекцию аномалии.

Общие сведения

Фистула коронарной артерии — редкий порок развития, заболеваемость которым в популяции составляет около 0,002%. Сосудистая аномалия выявляется в 0,2-0,4% случаев всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы. Состояние определяется у людей разного возраста, но чаще диагностируется в периоде новорожденности и раннего детства. Статистически значимых половых или расовых различий среди пациентов с коронарной фистулой не обнаружено. Зачастую встречаются фистулы с одиночным сообщением, но бывают и множественные дефекты.

Коронарная фистула

Причины

Точная этиология порока не установлена. Считается, что аномалия формируется в раннем периоде внутриутробного развития. В это время у плода есть синусоидные сообщения, которые нужны для поддержания кровотока в миокарде. Если такие сосудистые ветви не закрываются до момента рождения, возможно появление коронарной аномалии.

Другая теория образования фистул указывает на пороки развития дистальных сегментов коронарных артерий. При этом вместо нормальных сосудов, которые питают сердечную мышцу, появляются аномальные шунты между венечными сосудами и полостями желудочков. Этиологическим фактором коронарной сосудистой аномалии служат различные варианты обструкции кровотока — например, при атрезии легочной артерии.

Патогенез

Основной патофизиологический механизм заболевания — развитие синдрома обкрадывания в участках миокарда, которые расположены дистальнее фистулы. В пораженном венечном сосуде постепенно снижается кровоток и диастолическое давление, что обусловлено сбросом большей части крови в полость с более низким давлением. Чтобы компенсировать это состояние, диаметр коронарной артерии увеличивается, а ее устье расширяется.

С течением времени венечный сосуд дилатируется до такой степени, что становится неспособным обеспечить адекватное кровоснабжение сердечной мышцы. Дистальные отделы миокарда страдают от ишемии сначала при физической нагрузке, а затем при повседневной активности и в покое. В артериях коронарной сети появляются дегенеративные изменения, изъязвление и точечные разрывы интимы.

Классификация

В клинической кардиологии существует множество классификаций коронарной аномалии впадения. Все фистулы подразделяются на 2 группы:

  • врожденные (98-99%), которые сочетаются с другими пороками развития;
  • приобретенные, формирующиеся после хирургических вмешательств на миокарде или венечных сосудах.

Клиническое значение имеет тип дренирования фистулы, обуславливающий тяжесть симптоматики. Кардиолог и кардиохирург Ганс Банкл (Австрия) выделяет 2 типа фистул:

  • Артериовенозные соустья. Такие коронарные аномалии составляют около 90%, в основном являются врожденными. Происходит анастомозирование коронарной артерии с правыми отделами сердца, коронарным синусом либо легочным стволом.
  • Артерио-артериальные фистулы. Данный тип порока включает анастомозы сосудов, питающих миокард, с левым предсердием или желудочком. Наблюдается у 10% больных.

Более 50% мальформаций образуются в правой венечной артерии, 46% — в левой, 4% составляют билатеральные фистулы в обоих коронарных сосудах. Также выделяют одиночные и множественные патологические сосудистые анастомозы. По диаметру сформировавшегося шунта различают малые коронарные фистулы с размером устья менее 2 мм и большие, которые имеют входное отверстие больше 2 мм.

Симптомы коронарной фистулы

Большинство малых венечных аномалий протекает бессимптомно. При большой коронарной фистуле у детей грудного возраста отмечаются приступы повышенной нервной возбудимости, потливость. У младенцев после 2-3 месяцев жизни наблюдается быстрая утомляемость при кормлении, плохая прибавка в весе. При крике кожные покровы вокруг рта приобретают синюшный оттенок. Иногда слышно свистящее дыхание во сне.

У пациентов взрослого возраста постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности. Одними из первых признаков становятся одышка и сердцебиение, которые возникают при физических нагрузках. Характерны постоянная слабость, снижение работоспособности. Больные замечают отеки ног, которые усиливаются к вечеру. Иногда беспокоит боль в прекардиальной области, которая напоминает приступ стенокардии.

Осложнения

Диагностика

Обследованием детей занимается педиатр совместно с детским кардиологом, взрослым больным требуется консультация терапевта-кардиолога. При малых аномалиях отсутствуют объективные симптомы заболевания. При больших фистулах выявляются патологические сердечные шумы, приглушенность тонов. Для подтверждения порока развития используют инструментальные исследования:

  • Эхокардиография. УЗИ сердца — «золотой стандарт» диагностики, который показывает дилатацию пораженной коронарной артерии и наличие патологического шунта. Для измерения объемного кровотока через фистулу проводят картирование.
  • Электрокардиография. Специфические изменения отмечаются при анастомозах большого диаметра. На перегрузку левого предсердия и желудочка указывает двугорбый зубец Р, отклонение электрической оси сердца влево. Изредка на кардиограмме регистрируются признаки ишемии миокарда.
  • КТ. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) — лучший неинвазивный метод для трехмерной реконструкции сердца и питающих его сосудов. В ходе исследования обнаруживаются даже дистально расположенные коронарные фистулы.
  • Коронарография. Селективная коронарная ангиография с контрастным веществом позволяет осмотреть ход венечного сосуда, степень его расширения и диаметр фистулы. Для оценки характера кровотока дополнительно проводится катетеризация сердца.

КТ-коронарография. А - коронарная фистула, исходящая из правой коронарной артерии (RCA), заканчивающаяся в коронарном синусе (CS). В - объемная трехмерная реконструкция изображения, демонстрирующая свищевой сосуд, соединенный с коронарным синусом.

Лечение коронарной фистулы

Консервативная терапия

Пациентам с фистулами малого размера без клинических проявлений рекомендован диспансерный учет. При появлении симптомов коронарной недостаточности во время физической активности показано симптоматическое лечение. С учетом ведущих клинических симптомов назначают несколько групп препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры и др.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство — метод радикального лечения коронарной фистулы с устьем более 2,0 мм, а также при расширении венечного сосуда более 5,0 мм. При выборе оптимальной хирургической методики учитывают число фистульных отверстий, степень гемодинамических нарушений и локализацию коронарной аномалии. Основные виды оперативных вмешательств:

  • Транскатетерная окклюзия. Методика показана детям с одиночными фистульными ходами, которые не сопровождаются другими сердечными пороками. Для закрытия аномального сосудистого сообщения используют окклюдеры, спирали или съемные баллоны.
  • Хирургическая коррекция. Открытая операция рекомендована при множественных коронарных фистулах, наличии больших аневризм сосудов. Операция направлена на полное устранение аномальных сосудистых ходов и показывает хорошие результаты даже при сочетанных кардиальных патологиях.

Прогноз и профилактика

Качество жизни больных с малыми фистулами коронарных артерий не нарушается, риск осложнений минимальный. После успешной хирургической коррекции больших шунтов прогноз также благоприятный. Учитывая врожденный характер заболевания, меры первичной профилактики не разработаны. Для предупреждения осложнений требуется диспансерное наблюдение пациентов со случайно обнаруженными бессимптомными сосудистыми аномалиями.

Врожденный спазм коронарной артерии-кардиология-Внутренняя медицина-Healthfrom.com

Вступление

Введение в врожденный свищ коронарной артерии

Врожденная фистула коронарной артерии (врожденная коронарная артериальная фистула) представляет собой аномальное движение некапиллярного русла между коронарной артерией и камерой сердца, коронарным синусом или его ветвями, верхней полой веной, легочной артерией и легочной веной.

Базовые знания

Доля заболеваний: 0,001%

Восприимчивые люди: без определенной популяции

Режим заражения: неинфекционный

Осложнения: застойная сердечная недостаточность у детей, эндокардит, инфаркт миокарда, внезапная смерть

патогенный микроорганизм

Врожденный спазм коронарной артерии

(1) Причины заболевания

Как и другие врожденные пороки сердца, это может быть связано с вирусными инфекциями, такими как краснуха на ранних сроках беременности, недоеданием, маткой, на которые влияют определенные физические и химические (в том числе радиация, лекарства и т. Д.) И генетическими факторами, так что местное развитие миокарда в эмбриональном периоде Останавливаясь на ранней стадии, синусоида сохраняется, вызывая прямую связь между коронарной артерией и камерой сердца, образуя коронарный спазм.

(два) патогенез

В течение эмбрионального периода кровоток сердца обеспечивается большим трабекулярным пространством, состоящим из множества эндотелиальных клеток в миокарде.Эта синусоидальная щель сообщается с камерой сердца и эпикардиальными кровеносными сосудами, и по мере развития сердца Коронарная артерия растет от корня аорты, а коронарная вена растет от коронарного синуса, постепенно распределяется по поверхности сердца и связывается с синусоидальным пространством между эпикардиальным кровеносным сосудом и миокардом и постепенно расширяет синусоидальное пространство за счет развития миокарда. Компрессия, развившаяся в маленькую трубку, постепенно образует часть нормального коронарного кровообращения. Если локальное синусоидальное пространство остается в нарушении развития сердца, образуется ненормальная связь системы коронарной артерии и камеры сердца, и коронарная артерия проходит через ненормальность. Фистула напрямую сообщается с камерой сердца. Это свищ коронарной артерии. С возрастом фистула увеличивается, и кровь из коронарной артерии непосредственно шунтируется в камеру сердца.

Влияние спазма коронарной артерии на гемодинамику в основном зависит от размера свища и места проникновения. Из-за низкого давления в предсердии стенка тонкая и расширение большое. Поэтому соотношение скорости кровотока из-за мокроты Если желудочек большой, то поток в правый желудочек легче, чем в левый желудочек.В коронарной артерии и камере правого сердца систолическая и диастолическая фазы имеют шунт слева направо, что увеличивает нагрузку на правое сердце и делает Увеличенный легочный кровоток, но меньшая легочная циркуляция / системный кровоток больше чем 1,8, длительный шунт слева направо может привести к легочной гипертонии, с сопутствующей застойной сердечной недостаточностью, спазмом коронарной артерии и движением левого сердца Отсутствует шунт слева направо, систолический и диастолический кровоток через свищ в левое предсердие или только диастолический в левый желудочек, оба увеличивают нагрузку на левый желудочек.

Поскольку часть коронарного кровотока из сосудистого русла миокарда с высоким сопротивлением к фистуле с низким сопротивлением и непосредственно в соединенную сердечную камеру, это явление «украденной крови» коронарной артерии может уменьшить перфузию миокарда, что приводит к частичному кровоснабжению миокарда у некоторых пациентов Недостаточно или из-за образования коронарной аневризмы, застой крови в диастолической фазе в аневризме, может ингибировать ишемию миокарда, вызванную миокардом и дистальной коронарной артерией, тромбоз также может возникать в аневризме, тромбоз или пролить могут вызвать далеко Эмболизация боковой коронарной артерии и инфаркт миокарда.

Сердце врожденного стеноза коронарной артерии может быть расширено в различной степени, особенно расширение левого желудочка и гипертрофия. Восходящая аорта также расширяется. На поверхности сердца проксимальная часть коронарной артерии аномального движения расширяется и стенка становится тоньше. Иногда Может образоваться веретенообразная аневризма.

Типы коронарных свищей, которые входят в камеру сердца или вену:

1 фистула коронарной артерии ствол или концевой конец фистулы, как правило, представляют собой единый свищ;

2 множественные ветви подвздошной артерии или сосудистые сплетоподобные изменения;

3 Свищ расположен на стороне основной ветви коронарной артерии и образует связь с боковой стенкой с камерой сердца, или коронарная артерия явно расширена, чтобы сформировать коронарную аневризму. Точное местоположение и размер свища не могут быть определены от поверхности сердца (рис. 1). Артерии и приточная сердечная камера разделены на левую и правую коронарные артерии, и правая коронарная артерия больше левой коронарной артерии: на первую приходится от 50 до 60%, а на последнюю - от 30 до 40%. Меньше, примерно от 2% до 10%, фистула коронарной артерии и камера сердца, связанные с камерой правого сердца или ее соединенными кровеносными сосудами, что составляет около 90%, в левое предсердие, левый желудочек и другую левую сердечную систему 10%, в зависимости от частоты попадания мокроты в полость сердца, за которой следует правый желудочек, правое предсердие (включая полую вену, коронарный синус), легочная артерия, левое предсердие (включая легочную вену проксимального отдела сердца) в левый желудочек редко.

профилактика

Профилактика врожденных спазмов коронарных артерий

1. Предотвращение различных возможных патогенных факторов, активное продвижение дородовой и послеродовой помощи, предотвращение вирусной инфекции на ранних сроках беременности, снижение влияния неблагоприятных физических и химических факторов на матку, а также проведение пренатальной генетики или хромосомного исследования, если это необходимо для предотвращения Еще нет

2. Лечение в зависимости от состояния, небольшой поток, без клинических симптомов, нельзя лечить хирургическим путем, но необходимо для предотвращения инфекционного эндокардита, симптоматика, как правило, выступает за раннюю операцию, перевязку или восстановление жидкости для полоскания рта, также может быть постоянным Лекарства от сексуальной эмболизации могут быть заблокированы инъекцией катетера, и симптомы могут быть устранены после операции.Для тех, кто по каким-либо причинам не подходит для операции, может быть принято симптоматическое лечение.

усложнение

Осложнения врожденной коронарной артерии Осложнения, застойная сердечная недостаточность, эндокардит, инфаркт миокарда, внезапная смерть

Могут быть такие осложнения, как застойная сердечная недостаточность, бактериальный эндокардит, инфаркт миокарда или разрыв фистулы, а также внезапная смерть из-за необъяснимых физических нагрузок.

симптом

Симптомы врожденного спазма коронарной артерии Общие симптомы Одышка, стенокардия, сердечная недостаточность, артериолярный проток, артериоз, кровохарканье, раны образуют инсульт ... Слабый дефект межжелудочковой перегородки

1. Симптомы

У большинства пациентов симптомы могут отсутствовать на протяжении всей жизни, а у небольшого числа пациентов жидкость для полоскания рта увеличивается с возрастом, что делает ее бессимптомной в детском возрасте и появляется во взрослом возрасте. Обычно, когда легочный кровоток / системный кровоток превышает 1,5, Частая усталость, сердцебиение, затрудненное дыхание, даже отек, кровохарканье и пароксизмальная одышка, и другие степени сердечной недостаточности, «феномен коронарного кровотечения» приводит к ишемической стенокардии, частота заболеваемости составляет 6,7% ~ 18,4 %, но инфаркт миокарда встречается редко.

2. Знаки

В передней области слышны от 2 до 3 непрерывных шумов, иногда сопровождающихся местными треморами. Пораженная часть шума связана с расположением артериального мешка в камере сердца. Обычно правый желудочек является 4-м и 5-м ребрами левой стернальной границы. Между правым предсердием и вторым межреберным пространством на правой стороне грудины легочная артерия или левое предсердие более заметно во втором межреберье на левой границе грудины.

исследовать

Обследование врожденного свища коронарной артерии

Рентгенологическое обследование

1 коронарная артерия - спазм правого сердца и легочной артерии, гемодинамика - от нижней части сердца к левому шунту вправо, рентгеновские снимки в зависимости от величины ее подпотока, легочная кровь может быть увеличена в различной степени, как правило, от легкой до умеренной, сердце Увеличение в основном в левом желудочке, часто сопровождается расширением левого или правого желудочка.Восходящая дуга аорты часто более выпуклая, и небольшое количество отклонителей может быть в пределах нормы;

2 Коронарная артерия - фистула левого желудочка, признаков легочной крови нет, коронарная артерия - фистула левого желудочка, гемодинамически эквивалентна регургитации аортального клапана, сердце с большим потоком более «аортальное» Типа, левый желудочек к высоте увеличивается, дуга восходящей дуги аорты, сердцебиение усиливается, проявляется «тонущая вена»;

3 В некоторых случаях расширенные коронарные артерии (особенно правая сторона) могут составлять край тени сердца или образовывать выпуклость наружу.В некоторых случаях коронарная артерия опухолеподобной дилатации может быть кальцифицирована.

2. Эхокардиография Двумерная эхокардиография может четко показать расширенную коронарную артерию и отслеживать направление коронарной артерии.В то же время, цветное допплеровское наблюдение используется для определения местоположения свища, поэтому двумерная эхокардиограмма и цвет Допплер сочетает точную диагностику заболевания.

3. ЭКГ исследование большей скорости потока можно увидеть в левом желудочке высокого напряжения, гипертрофии левого желудочка и двойной желудочковой гипертрофии, мокроте в правом желудочке, гипертрофии правого желудочка, разделенной на правое предсердие, часто мерцательная аритмия, мокрота коронарной артерии Существует потенциальная ишемия миокарда, но на ЭКГ имеются ST, изменения Т редки.

4. Катетеризация сердца Увеличенный объем крови в сердечной камере фистулы увеличивается, особенно в правой сердечной системе, содержание кислорода в крови в правом предсердии, правом желудочке или легочной артерии может быть увеличено, что указывает на то, что шунт существует и находится на том же уровне. Размер подпотока измеряется, и давление в легочной артерии может быть измерено.

5. Сердечно-сосудистая ангиография должна быть первым выбором для ангиографии восходящей аорты.Коронарная ангиография у пациентов с большими коронарными артериями требует селективной коронарной ангиографии.

1 Пораженные коронарные артерии, очевидно, искажены или расширены с образованием аневризмы мешковидного мешка. Фистула, которая сообщается с камерой сердца или крупными кровеносными сосудами, как правило, является одной, где имеется опухолеподобное расширение, и некоторые могут рассматриваться как две или более Полоскать рот

2 Некоторые гребни подвздошной артерии коронарной артерии, особенно ветви, не расширяются или слегка деформируются, и конец микрососудистой сети соединен с камерой сердца.

диагностика

Диагностика и диагностика врожденного свища коронарной артерии

Диагностические критерии

Синдром, преждевременный шум, рентгеновское изображение сердца, электрокардиограмма и эхокардиография, диагностика этого заболевания несложна, но ее необходимо сочетать с открытым артериальным протоком, опухолью синуса аорты, дефектом первичной легочной перегородки и дефектом межжелудочковой перегородки Выявлена ​​дисфункция аортального клапана, а нетипичные случаи могут быть выявлены с помощью восходящей аортальной ангиографии или селективной коронарной ангиографии.

Заболевание можно разделить на следующие категории:

1. В соответствии с происхождением свища коронарная артерия подразделяется на спазм правой коронарной артерии, спазм левой коронарной артерии, спазм одиночной коронарной артерии, спазм множественной коронарной артерии и спазм коронарной артерии, которые явно не указаны.

2. Место дренирования свища делится на коронарную артерию - правое предсердие или коронарный синусовый свищ, коронарную артерию - правый желудочковый свищ, коронарную артерию - легочный спазм артерии, коронарную артерию - левое предсердное свищ, коронарную артерию - левый желудочковый свищ.

3. Наличие или отсутствие других пороков развития в сердце подразделяется на изолированный спазм коронарной артерии, включая связь между коронарной артерией и камерой сердца и легочной артерией, вторичный свищ коронарной артерии с атрезией корня аорты или легочной артерии и целостность межжелудочковой перегородки, вторичный Спазм коронарной артерии составляет около 20% врожденного спазма коронарной артерии, спазм врожденной коронарной артерии от правой коронарной артерии - от 50% до 60%, левой коронарной артерии - от 30% до 40%, а две коронарных артерии - 2%. ~ 10%, доля мокроты в правой сердечной системе (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия, верхняя полая вена и коронарная вена) составила 90%, в левой сердечной системе (левое предсердие, левый желудочек) - 10%, из которых Правый желудочек - больше всего, а левый желудочек - меньше всего.

Дифференциальный диагноз

Основными заболеваниями, которые необходимо идентифицировать с этим заболеванием, являются открытый артериальный проток, разрыв аневризмы синусового отдела аорты, дефект аортально-легочной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки с аортальной регургитацией, левая коронарная артерия, происходящая из легочной артерии, допплер Эхокардиография, сердечно-сосудистая ангиография, особенно коронарная ангиография, и магнитно-резонансная томография помогают определить и подтвердить диагноз.

УЗИ сердца, ОАП у ребёнка? - Вопрос кардиологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 94.86% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Аномалии коронарных артерий в виде коронарно-легочных фистул - частота, патофизиология и клиническое значение | Янион

Том 11, № 5 (2004): Folia Cardiologica

Тематические исследования

Отправлено: 14 января 2013 г.

Опубликовано в сети: 10 мая 2004 г.

Посмотреть PDF-файл Скачать PDF-файл

Аномалии коронарных артерий в виде коронарно-легочных фистул - частота, патофизиология и клиническое значение

Марианна Янион, Камилла Весоловска, Катажина Чурашкевич, Кшиштоф Пиголак и Войцех Гутковский

Cardiol 2004, 11 (5): 383-387.

Том 11, № 5 (2004): Folia Cardiologica

Тематические исследования

Отправлено: 14 января 2013 г.

Опубликовано в сети: 10 мая 2004 г.

Аннотация

Коронарные свищи — редкая аномалия, которая может быть врожденной или приобретенной.Симптомы клиническое состояние зависит от степени гемодинамических нарушений. Внезапная смерть часто бывает единственной и последний симптом аномалии. Разнообразие клинических симптомов, установленное неоднозначно лечение свищей является причиной представления дела Женщина 49 лет с коронарно-легочным свищом между передней нисходящей артерией и стволом легочной артерии и между правой коронарной артерией и легочным стволом. Пациент был госпитализирован в связи с нестабильным течением ишемической болезни сердца. Диагноз свищей ставится на основании коронароангиографии, а их гемодинамическая значимость была продемонстрирована при сцинтиграфическом исследовании.Первоначально пациент был квалифицирован для чрескожного закрытия коронарной фистулы, на что она не дала согласия. Интенсивная фармакотерапия артериальной гипертензии и гиперлипидемии изменение образа жизни привело к клинической стабилизации. (Фольга Кардиол. 2004; 11: 383–387)

Аннотация

Коронарные свищи — редкая аномалия, которая может быть врожденной или приобретенной.Симптомы клиническое состояние зависит от степени гемодинамических нарушений. Внезапная смерть часто бывает единственной и последний симптом аномалии. Разнообразие клинических симптомов, установленное неоднозначно лечение свищей является причиной представления дела Женщина 49 лет с коронарно-легочным свищом между передней нисходящей артерией и стволом легочной артерии и между правой коронарной артерией и легочным стволом. Пациент был госпитализирован в связи с нестабильным течением ишемической болезни сердца. Диагноз свищей ставится на основании коронароангиографии, а их гемодинамическая значимость была продемонстрирована при сцинтиграфическом исследовании.Первоначально пациент был квалифицирован для чрескожного закрытия коронарной фистулы, на что она не дала согласия. Интенсивная фармакотерапия артериальной гипертензии и гиперлипидемии изменение образа жизни привело к клинической стабилизации. (Фольга Кардиол. 2004; 11: 383–387)

Полный текст:
Посмотреть PDF-файл Скачать PDF-файл
Ключевые слова

аномалии коронарных артерий; коронарно-легочный свищ; легочный ствол; коронарное обследование 9000 4 Об этой статье

Титул

Коронарная аномалия в виде коронарно-легочных фистул - частота, патофизиология и клиническое значение

Журнал

Кардиологический журнал

Выпуск

Том 11, № 5 (2004): Folia Cardiologica

страниц

383-387

Опубликовано онлайн

10 мая 2004 г.

просмотров страниц

1706

просмотров/загрузок статьи

1631

Библиографическая запись

Foil Cardiol 2004, 11 (5): 383-387.

Ключевые слова

аномалии коронарных артерий
коронарно-легочная фистула
легочный ствол
коронарное исследование

Авторы

Марианна Янион
Камилла Весоловска
Катажина Цюрашкевич
Кшиштоф Пиголак и Войцех Гутковски

.

% PDF-1.5 % 55 0 том > эндообъект внешняя ссылка 55 74 0000000016 00000 н 0000002185 00000 н 0000002302 00000 н 0000002947 00000 н 0000002972 00000 н 0000003108 00000 н 0000003707 00000 н 0000003861 00000 н 0000004027 00000 н 0000004493 00000 н 0000004606 00000 н 0000004717 00000 н 0000005261 00000 н 0000005570 00000 н 0000005658 00000 н 0000005992 00000 н 0000006028 00000 н 0000006073 00000 н 0000006345 00000 н 0000009745 00000 н 0000 011 755 00000 н 0000012373 00000 н 0000012997 00000 н 0000 019 443 00000 н 0000020056 00000 н 0000023425 00000 н 0000023914 00000 н 0000 025 807 00000 н 0000026986 00000 н 0000027481 00000 н 0000028959 00000 н 0000029188 00000 н 0000030089 00000 н 0000030947 00000 н 0000031215 00000 н 0000031453 00000 н 0000031814 00000 н 0000031867 00000 н 0000034672 00000 н 0000035032 00000 н 0000035297 00000 н 0000035670 00000 н 0000035834 00000 н 0000 036 781 00000 н 0000036949 00000 н 0000038483 00000 н 0000041133 00000 н 0000041243 00000 н 0000045369 00000 н 0000045579 00000 н 0000045691 00000 н 0000045916 00000 н 0000046414 00000 н 0000046505 00000 н 0000 046 805 00000 н 0000047356 00000 н 0000047661 00000 н 0000048220 00000 н 0000048397 00000 н 0000 050 598 00000 н 0000050963 00000 н 0000051420 00000 н 0000051537 00000 н 0000052951 00000 н 0000053267 00000 н 0000053417 00000 н 0000055608 00000 н 0000055955 00000 н 0000056371 00000 н 0000057751 00000 н 0000057790 00000 н 0000058402 00000 н 0000062444 00000 н 0000001776 00000 н трейлер ] / Предыдущая 522028 >> startxref 0 %% EOF 128 0 том > поток hb````Oe`c`x Ā

.

Врожденные пороки сердца - портал DOZ.pl

Врожденные пороки сердца – это аномалии строения сердца, возникшие внутриутробно. Различают следующие виды: дефекты перегородки сердца, аномальные отхождения крупных артерий, соединения между крупными артериями, аномальный приток крупных вен к сердцу, стеноз или атрезия клапанов или сосудов. До настоящего времени причины врожденных пороков сердца четко не определены. Любой порок сердца, вероятно, определяется комплексом генетических и экологических факторов

Аортальный стеноз (коарктация аорты)

Аортальный стеноз — сужение просвета аорты на участке аорты (между левой подключичной артерией и местом прикрепления боталлова артериального протока).Этот порок составляет 5-10% врожденных пороков сердца и в 3 раза чаще встречается у мальчиков. У новорожденных и грудных детей аортальный стеноз обычно возникает в течение длительного периода. Нередко сопровождается другими пороками сердца (чаще всего дефектом межжелудочковой перегородки и пороками характера недоразвития левых отделов сердца). Большой аортальный стеноз появляется в неонатальном возрасте. Кроме симптомов выраженной недостаточности кровообращения могут наблюдаться симптомы нарушения кровотока по органам (низкое выделение мочи, похолодание конечностей, метаболический ацидоз) - эти симптомы обусловлены закрытием артериального протока.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз составляет примерно 8% всех врожденных пороков сердца. Этот порок приводит к нарушению оттока крови из левого желудочка. В зависимости от локализации различают три типа аортального стеноза:

  • подклапанный - это обструкция выводного тракта из левого желудочка, расположенная под аортальным клапаном,
  • Клапан
  • - это обструкция выводного тракта из левого желудочка на уровне аортального клапана; этот порок является наиболее распространенной формой стеноза отводящего отдела левой артерии, чаще встречается у мальчиков и составляет около 5% врожденных пороков сердца
  • надклапанный - это стеноз восходящего отдела аорты, начинающийся непосредственно над аортальным клапаном.Хотя это один из самых редких дефектов пути оттока из левого желудочка, описаны три формы этого дефекта: стеноз песочных часов (наиболее распространенный), сегментарное недоразвитие восходящей аорты (тубулярный стеноз) и выпячивание фиброзно-мышечного кольца. в просвет аорты.

Стеноз клапана легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии представляет собой обструкцию кровотока на уровне клапана легочной артерии. В изолированной форме этот порок составляет 6-9% врожденных пороков сердца.Легкий стеноз клапана легочной артерии обычно протекает бессимптомно. Цианоз может возникать у детей с умеренным стенозом (в результате право-левого шунта через овальное отверстие или дефекта межпредсердной перегородки). Со временем могут появиться одышка и снижение/снижение переносимости физических нагрузок. Стеноз высокой степени приводит к правожелудочковой недостаточности, а при наличии межпредсердной связи - к цианозу.

Стеноз или регургитация митрального/митрального клапана

Врожденные дефекты митрального клапана встречаются очень редко и обычно связаны с другими пороками сердца.Они проявляются нарушением ее функций: стенозом и/или регургитацией. Изменения могут затрагивать все элементы клапанного аппарата: кольцо, доли, сухожильные хорды и сосочковые мышцы. Различают надклапанный, клапанный и подклапанный стеноз митрального клапана. В свою очередь, митральная регургитация может быть вызвана дилатацией фиброзного кольца, дефектом или расщелиной створок, а также дефектами сухожильных хорд. Врожденные пороки митрального клапана редко встречаются в изолированной форме и чаще всего связаны с такими пороками сердца, как атриовентрикулярный канал, межпредсердный порок и аномалиями по типу недоразвития левых отделов сердца.Симптомы порока митрального клапана включают одышку, быструю утомляемость при кормлении, частые респираторные инфекции и потерю веса.

Трехпредсердное сердце

Трехпредсердное сердце является одним из самых редких пороков сердца и состоит из фиброзной перегородки в полости левого предсердия с небольшим центрально расположенным отверстием. Перегородка делит левое предсердие на задне-верхнюю и передне-нижнюю части.

Открытый артериальный проток (Боталла)

Открытый артериальный проток — это сосуд плода, который соединяет легочную артерию (в месте ее бифуркации) с аортой.Протекает в изолированной форме или сопровождается сложными дефектами. Это один из наиболее распространенных врожденных пороков сердца (примерно 12%). Это эмбриональная структура, благодаря которой кровь, оттекающая из правого желудочка, минует легкие и направляется в нисходящую аорту. В результате перинатальных изменений (увеличение оксигенации крови и снижение концентрации простагландинов, обладающих сосудорасширяющими свойствами) физиологическое закрытие артериального протока происходит в течение нескольких десятков часов после рождения.Анатомический остаток спинного мозга представляет собой артериальную связку. Открытый артериальный проток вызывает утечку крови из большого круга кровообращения в легочную систему. Увеличение легочного кровотока приводит к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышению давления в левом предсердии, повышению давления в легочной артерии и перегрузке правого желудочка. Характерным симптомом открытого артериального протока является систоло-диастолический шум, так называемый автомат, лучше всего слышен в левой подключичной области.Большой открытый артериальный проток может привести к развитию сердечной недостаточности и задержке физического развития.

Аорто-пульмональное окно

Аорто-легочное окно (дефект аорто-легочной перегородки) характеризуется аномальным сообщением между восходящей аортой и легочным стволом над клапанами правильной формы. Дефект возникает в результате неполной перегородки общего артериального ствола.

Дефект межпредсердной перегородки

Этот дефект свидетельствует об отсутствии фрагмента стенки, разделяющей предсердия.Этот порок является одним из наиболее частых врожденных пороков сердца (примерно 12%). Возникает в результате аномального формирования межпредсердной перегородки на ранних сроках внутриутробного развития. Есть 4 типа полостей:

  • Дефект первичного отверстия (ASDI) - (см. параграф Атриовентрикулярный канал)
  • Дефект вторичного устья (ASDII) - наиболее распространенная форма дефекта, обусловленная отсутствием фрагмента первичной перегородки. Он расположен в овальной ямке и отграничен верхним, нижним, передним и задним швами.
  • Дефект венозного синуса (ДАС-св) - дефект остатков эмбрионального венозного синуса. Он расположен в задней части межпредсердной перегородки от выхода верхней полой вены (верхний тип) до выхода нижней полой вены (нижний тип). Дефект почти всегда связан с нарушением тока крови из правых легочных вен.
  • Дефект коронарного синуса (ДМПП-КС) возникает в результате нарушения развития левого рога венозного синуса. Он расположен в той части межпредсердной перегородки, которая является границей между венечным синусом и левым предсердием.Дефект обеспечивает сообщение между левым и правым предсердиями через устье коронарного синуса.

Дефект межпредсердной перегородки вызывает лево-правую утечку крови и увеличение легочного кровотока. При отсутствии лечения дефект может вызвать обструкцию во взрослом возрасте, увеличение и гипертрофию правого предсердия и правого желудочка, а также предсердные аритмии.

Частичный аномальный дренаж легочных вен

Частичная дисфункция легочных вен — дефект, при котором часть легочных вен выходит за пределы левого предсердия.

Дефект межжелудочковой перегородки

При дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП) отсутствует фрагмент перегородки, разделяющей желудочки. Это самый распространенный врожденный порок сердца (примерно 20%). В зависимости от локализации выделяют 4 типа дефектов межжелудочковой перегородки:

  • На перимембранный дефект (субаортальный, субаортальный) приходится примерно 80% всех типов дефектов. Он располагается в перепончатой ​​части межжелудочковой перегородки и может включать прилежащую мышечную часть перегородки.Как правило, вся мембранозная часть межжелудочковой перегородки отсутствует, а дефект распространяется до основания створки аортального клапана.
  • Дефект атриовентрикулярного (приносящего) канала, расположенный под атриовентрикулярными клапанами, является составной частью атриовентрикулярного канала.
  • Субплевральный дефект (supraspinatus, отток) расположен непосредственно под клапаном легочной артерии.
  • Мышечный дефект расположен в мышечной части межжелудочковой перегородки.Край такого дефекта целиком образует мышечную часть перегородки. Множественные полости чаще всего являются мышечными дефектами.

Дефект межжелудочковой перегородки вызывает лево-правую утечку крови, усиление легочного кровотока, увеличение левого предсердия и перегрузку левого желудочка. Вследствие этих нарушений могут развиться недостаточность кровообращения и легочная гипертензия.

Синдром Эйзенменгера

Синдром Эйзенменгера представляет собой группу симптомов, вызванных пороком сердца с подтеканием крови, при котором происходит первичная подтекание влево-вправо (т.из системного в легочный кровоток) реверсируется в результате развития легочной гипертензии (право-левое шунтирование). Кроме того, синдром Эйзенменгера является естественным следствием неисправленного дефекта несостоятельности - он развивается тем раньше, чем больше несостоятельность.

Атриовентрикулярный канал

АВ-канал включает в себя группу врожденных аномалий, общим признаком которых является разная степень недоразвития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, неправильно сформированные атриовентрикулярные клапаны (т.митральный и трикуспидальный клапаны). Генетические аномалии имеют большое значение в развитии этой группы пороков, примерно 70% детей с атриовентрикулярным каналом составляют дети с синдромом Дауна. В практических целях атриовентрикулярный канал подразделяют на частичный, полный и переходный. Однако следует помнить, что это искусственное деление, и недостатки могут плавно варьироваться от наименее сложных до наиболее сложных.

  • Частичный АВ-канал, называемый первичным дефектом межпредсердной перегородки (ASDI), представляет собой дефект в форме полумесяца, расположенный в нижней части межпредсердной перегородки, чуть выше уровня атриовентрикулярных клапанов.Полости сопровождаются различной степенью аномалий митрального клапана, которые поэтому становятся регургитирующими.
  • Тотальный атриовентрикулярный канал - (наиболее сложная форма порока) включает дефект межпредсердной перегородки по типу первичного отверстия (см. выше) и дефект межжелудочковой перегородки, расположенный чуть ниже уровня клапанов. Митральный и трехстворчатый клапаны развиты неправильно, атриовентрикулярное отверстие закрыто общим клапаном, чаще всего 5-створчатым, с двумя главными створками: верхней (передней) и нижней (задней).
  • АВ канал является промежуточной формой между полным и частичным АВ каналом. Имеется первичный дефект межпредсердной перегородки, а дефект межжелудочковой перегородки обычно настолько мал, что не позволяет полностью смешивать кровь между правым и левым желудочками. Митральный и трехстворчатый клапаны аномалии, но не образуют общий клапан.

Дефекты коронарных артерий

  • Синдром Бланда-Уайта и Гарланда - это отхождение левой коронарной артерии от легочного ствола
  • Коронарный свищ представляет собой соединение между коронарной артерией и предсердием, желудочком и коронарным синусом (где венозная кровь оттекает от сердца), верхней полой веной или легочным стволом.Врожденные коронарные свищи являются редкими аномалиями развития.

Сосудистые кольца

Сосудистые кольца представляют собой аномальные крупные артериальные сосуды (дуга аорты, ветви или легочные артерии), вовлекающие трахею и/или пищевод и сдавливающие их. Наиболее распространенной формой сосудистых колец является двойная дуга аорты, возникающая в результате выживания правой дуги аорты. Второй по частоте (около 25–30%) формой сосудистых колец является правая дуга аорты с внепищеводным ходом левой подключичной артерии и левой артериальной связки.Аномальные дуги аорты и их ветви сдавливают трахею и пищевод, в то время как перевязка легочной артерии (то есть аномальное отхождение левой легочной артерии от правой легочной артерии и путь между трахеей и пищеводом) вызывает сдавление правого бронха и трахея.

Тетрада Фалло

На этот порок приходится примерно 3-5% всех врожденных пороков сердца. Он характеризуется четырьмя анатомическими аномалиями (тетрада Фалло): большим дефектом межжелудочковой перегородки, обструкцией выходного тракта правого желудочка, смещением аортального кольца над дефектом межжелудочковой перегородки (аорта наездника, правая аортальная позиция) и гипертрофией правого желудочка.Симптомы зависят от выраженности гемодинамических нарушений и могут быть крайними — от внешне здорового ребенка («розовая» тетрада Фалло) до симптомов выраженной гипоксии. Наиболее частым симптомом этого порока является цианоз, выраженность которого во многом зависит от степени сужения клапана легочной артерии или выводного тракта правого желудочка. Второй симптом – это шум, который лучше всего слышен над легочной артерией. Еще одним характерным признаком тетрады Фалло являются гипоксические судороги, чаще возникающие в возрасте от 6 до 24 мес и связанные с повышением естественной двигательной активности ребенка.Припадок начинается с нарастающего цианоза, учащенного дыхания, беспокойства или крика.

Врожденная недостаточность клапана легочной артерии

Недостаток клапана легочной артерии — это заросток клапана легочной артерии. Характерным признаком является отсутствие артериального протока и значительное расширение легочного ствола и легочных артерий.

Атрезия клапана легочной артерии с непрерывной межжелудочковой перегородкой

Этот термин включает сложные пороки сердца, при которых, при отсутствии дефекта межжелудочковой перегородки, обструкция легочного клапана связана с устойчивым атриовентрикулярным и желудочковым артериальным соединением.Во всех случаях этого дефекта сосуществуют открытый артериальный проток и дефект межпредсердной перегородки. Характерным признаком порока являются аномалии коронарных артерий - стриктуры и свищи в просвет правого желудочка.

Полное аномальное соединение легочных вен

Полная аномалия легочных вен – это соединение всех легочных вен с системными венами или с правым предсердием. В основе анатомической классификации лежит место впадения легочных вен в большой венозный кровоток:

  • Тип I - супракардиальный - аномальная общая легочная вена впадает в левую вертикальную вену (выживающую левую верхнюю полую вену), которая впадает в левую безымянную (брахиоцефальную) вену.
  • Тип II - внутрисердечный - общий легочный сосуд чаще всего впадает в значительно расширенный коронарный синус.
  • Тип III - субкардиальный - общая вена проходит через пищеводное отверстие и впадает в воротную вену, реже в венозный проток, левую печеночную вену или нижнюю полую вену
  • Тип IV — смешанный — включает случаи, при которых легочные вены образуют различные анатомические системы.

Все виды порока могут сопровождаться сужением венозных сосудов или отверстий.Доминирующими симптомами, наиболее часто наблюдаемыми при рождении или в неонатальном периоде, являются одышка и цианоз.

Разрыв дуги аорты

Разрыв дуги аорты – разрыв участка дуги аорты. В основе общепринятой классификации лежит расположение разрыва дуги аорты по отношению к головным ветвям дуги.

  • Тип А - включает случаи разрыва между левой подключичной артерией и артериальным протоком.
  • Тип В - наиболее частый, разрыв дуги аорты обнаруживается между левой подключичной артерией и левой общей сонной артерией.
  • Тип С - реже всего прерывается непрерывность аорты между левой общей сонной артерией и брахиоцефальным стволом.

Все типы пороков имеют открытый артериальный проток, несущий кровь в нисходящую аорту.

Общий артериальный ствол

Общий артериальный ствол представляет собой единый сосуд, отходящий от основания сердца и разделяющийся на восходящую аорту, легочные артерии и коронарные артерии.Классификация общего артериального ствола, основанная на анатомии отхождения легочной аорты, включает:

  • I тип - легочный ствол отходит от общего артериального ствола, который делится на правую и левую легочные артерии.
  • Тип II - Правая и левая легочные артерии отходят непосредственно от общего ствола, а их выходы располагаются рядом друг с другом.
  • Тип III - Правая и левая легочные артерии отходят непосредственно от общего ствола и их выходы разнесены.
  • Тип IV - легочные артерии не отходят от общего ствола; легкие кровоснабжаются артериями из нисходящей аорты.

У детей с общим артериальным стволом преобладают симптомы недостаточности кровообращения, которые усиливаются с возрастом ребенка.

Перестановка крупных судов

Транспозиция крупных сосудов (major arterial transposition, транспозиция крупных артерий) представляет собой аномальное соединение камер сердца и крупных сосудов, отходящих от сердца, при котором аорта отходит от правого желудочка, а легочный ствол — от левого желудочка.

Двухпортовый правый желудочек

Двусторонний правый желудочек (отхождение обеих крупных артерий от правого желудочка сердца) — порок, при котором аорта и легочная артерия полностью или в значительной степени отходят от правого желудочка. Этот дефект обычно сосуществует с дефектом межжелудочковой перегородки, что является единственным путем оттока крови из левого желудочка. Основным критерием классификации отхождения обеих крупных артерий от правого желудочка является расположение дефекта в межжелудочковой перегородке по отношению к магистральным сосудам.Различают субаортальные и сублегочные дефекты, связанные с обоими сосудами и удаленные от магистральных сосудов. Наиболее частой формой порока является субаортальный дефект межжелудочковой перегородки.

Сердце однокамерное

Термин «одножелудочковое сердце» включает пороки сердца, при которых два атриовентрикулярных клапана или один общий атриовентрикулярный клапан открываются в один желудочек. Наиболее распространенные формы однокамерного сердца можно перечислить следующим образом:

  • синдром недоразвития левых отделов сердца,
  • атрезия трехстворчатого клапана,
  • двусторонний левый желудочек,
  • двухпоточный правый желудочек,
  • несбалансированная форма атриовентрикулярного общего канала,
  • атрезия клапана легочной артерии с непрерывной межжелудочковой перегородкой,
  • атрезия митрального клапана и выход обоих крупных сосудов из правого желудочка.

Синдром недоразвития левых отделов сердца

Термин «синдром гипоплазии левых отделов сердца» включает митральный/митральный стеноз или атрезию, различные степени гипоплазии или отсутствия левого желудочка, аортальный стеноз или атрезию, а также недоразвитие восходящей аорты и дуги аорты.

Синдром недоразвития правых отделов сердца

Атрезия или стеноз трехстворчатого клапана с недоразвитием правого желудочка и стеноз или атрезия клапана легочной артерии называется синдромом недоразвития правых отделов сердца.Эти структуры могут быть недоразвиты в разной степени, но все они имеют общую черту снижения легочного кровотока.

Атрезия трехстворчатого клапана (атрезия)

Этот порок заключается в образовании фиброзно-жировой оболочки на месте трехстворчатого клапана, полностью закрывающей сообщение между правым предсердием и правым желудочком. Приток к правому желудочку происходит из левого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки. Правый желудочек при этом пороке обычно недоразвит и обычно имеет только оттоковую часть под клапаном легочной артерии.Легочный клапан часто сужен или зарос.

Синдром Эбштейна

Синдром Эбштейна — редкий врожденный порок сердца. Суть его заключается в аномальном строении трехстворчатого клапана, заключающемся в смещении септальной и задней створок вниз по направлению к правому желудочку. Фрагмент правого желудочка между кольцом клапана и смещенными створками значительно расширен; стенка сердца в этой области тоньше и не функционирует должным образом.

Источник: "Ребенок с пороком сердца - руководство для родителей". редактор проф. Э. Малек, д-р хаб. н.мед.К.Янушевская, Д.Радзивиллова и М.Павловская

.

magwet.pl

Ветеринар Урсула Бартошук-Бруццоне 9000 4

Аортопульмональное окно (АПВ) — редкое врожденное заболевание сердечной мышцы, возникающее в результате неполного разделения артериального ствола в эмбриогенезе. Этот дефект также известен как общий дефект артериальной перегородки или аорто-легочный свищ. На эту аномалию в медицине человека приходится около 0,3-0,7% всех врожденных пороков сердца, а в ветеринарии очень мало сообщений, описывающих это заболевание.Более чем в половине случаев аорто-легочное окно встречается в сочетании с другими врожденными пороками сердца (чаще всего открытым артериальным протоком (ОАП), дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и аортальным подклапанным стенозом (САС)).

Резюме

Врожденный порок сердца — аортопульмональное окно

Аортопульмональное окно — редкий врожденный порок сердца. Этот термин относится к соединению между аортой и главной легочной артерией в результате неполной перегородки артериального ствола при наличии нормальных полулунных клапанов.Об этом пороке развития сердца редко сообщалось в ветеринарной литературе. Встречается примерно в 0,2-0,6% всех врожденных пороков сердца у человека. Аортопульмональное окно часто сочетается с другими сердечными аномалиями.


Ключевые слова:
аортопульмональное окно, врожденные пороки сердца, ветеринарная эхокардиография


Классификация

Стандартная классификация определяет три морфологических типа аорто-легочных окон.Тип I представляет собой дефект, расположенный между восходящей аортой и основным легочным стволом непосредственно под синусом Вальсальвы (5). Этот тип является наиболее распространенным типом APW у людей.

II тип — порок, расположенный более дистально, чем I. Чаще всего наблюдается между восходящей аортой и легочным стволом на границе с правой легочной артерией.

Рис. 1. Эхокардиография - правая парастернальная проекция по короткой оси на уровне основания с цветовой допплерографией.Виден турбулентный (цветно-мозаичный) поток крови, протекающий между аортой и легочной артерией.

Тип III обычно представляет собой дефект значительных размеров, охватывающий всю длину основного легочного ствола — от клапана легочной артерии до расщепления сосуда на две легочные артерии (5, 2).

Диагностика

Хотя аорто-пульмональное окно является очень редким врожденным пороком сердца, гемодинамические последствия его появления могут быть значительными для пациента.При значительном дефекте перегородки между аортой и главным легочным стволом клинические симптомы напоминают наблюдаемые у больных с общим артериальным стволом. Меньший размер окна вызывает гемодинамические нарушения и клинические симптомы, сходные с таковыми у пациентов с открытым артериальным протоком Боталла (ОАП). У этих больных обычно выслушивается непрерывный шум в сердце (слева, на основании сердца, в глубине головы). В случае аномального лево-правого кровотока наблюдается увеличение объема крови в малом круге кровообращения и возврат крови из венозного русла в левое предсердие (3).Вследствие объемной гипертрофии левого предсердия и левого желудочка увеличиваются преднагрузка левого желудочка и конечно-систолическое напряжение стенки. У пожилых животных эхокардиография показывает выраженную центростремительную гипертрофию левого желудочка и гипертрофию объема левого предсердия (увеличение отношения размера левого предсердия к размеру аорты обычно> 2,0, эталонное LA / Ao <1,5). Снижение фракции укорочения (<30%) и фракции выброса левого желудочка (<50%) являются прогностически неблагоприятными факторами и свидетельствуют о развитии левосторонней застойной сердечной недостаточности (2).

Цветная допплерография может подтвердить наличие турбулентного аномального потока между общим легочным стволом и восходящей аортой. Оба серповидных клапана — клапан легочной артерии и клапан аорты — остаются неизменными по своему строению и расположению. Спектральное допплеровское исследование (непрерывная допплерография, ЦВ) указывает направление кровотока через аномальное соединение между сосудами. В большинстве случаев это лево-правый поток. Если в процессе заболевания развивается легочная гипертензия, то мы можем иметь дело с обратным направлением течения (вправо-влево), т. е. с так называемым синдромом Эйзенменгера.Клинически у таких животных может развиться цианоз, выраженная дыхательная недостаточность и непереносимость физической нагрузки. Это означает, что прогноз очень неблагоприятный.

Клинические симптомы, аускультация и эхокардиография у пациента с аорто-легочным окном могут быть сходными с таковыми у пациента с незаращенным артериальным протоком Боталла. Допплеровское исследование с цветовой кодировкой показывает аномальный турбулентный поток между аортой и легочной артерией, который может напоминать и может быть ошибочно принят за ОАП в аномальном проявлении.Такая ситуация может оказать неблагоприятное воздействие на пациента, особенно когда врач решает провести хирургическую операцию, направленную на закрытие аномального потока между сосудами (3).

Рис. 2. Эхокардиография - левая черепная проекция с цветовой допплерографией и спектральной допплерографией у основания сердца. Измеряли максимальную скорость кровотока через аорто-пульмональное окно.

Наиболее подходящей эхокардиографической проекцией для визуализации аорто-пульмонального окна является правая парастернальная проекция по короткой оси на уровне основания сердца, оптимизированная для легочного клапана ( Рис.1 ). На этом изображении показаны аорта на поперечном срезе (на уровне клапана) и главный артериальный ствол на продольном срезе (2, 3). Поскольку допплеровское исследование не может быть проведено параллельно аномальному сосудистому потоку с помощью этой проекции, также невозможно оценить скорость кровотока. Для этого выполняем исследование в левосторонней краниальной проекции по короткой оси сердца (, рис. 2 ). Иногда для определения точного расположения, морфологии и размера окна необходимо визуализировать дефект с помощью эхокардиографии в трехмерном (3D) режиме (5).

Лечение

Процедура закрытия аорто-пульмонального окна показана при лево-правом дефекте потока, у больных, у которых не развилась легочная гипертензия, застойная левосторонняя сердечная недостаточность и при единичном дефекте (1). В зависимости от типа окна и его размера может быть рассмотрена простая перевязка дефекта или закрытие потока специальными стентами или сосудистыми пробками. Последний метод является новаторским в ветеринарии, выполняется редко и возможно только при условии, что свободный край тканей, окружающих окно, достаточно широк по всей его длине, что обеспечивает плотное прилегание заглушки.Перед началом процедуры важно правильно визуализировать дефект с помощью 3D эхокардиографии (4, 5).

.

Медицинские услуги - КРАКОВСКИЙ СПЕЦИАЛЬНЫЙ БОЛЬНИЦА ИМ. Иоанн Павел II

ИНТЕРВЕНЦИОННЫЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ

Коронарография
Это диагностический тест, который позволяет точно распознать наличие стенозов в коронарных артериях сердца. В контексте клинической картины (стенокардические боли или другие симптомы ишемии сердца) это позволяет принять наиболее правильное решение о дальнейшем лечении ИБС. В зависимости от многих факторов может потребоваться коронарная ангиопластика, шунтирование или продолжение консервативного лечения.
Данное исследование проводится под местной анестезией при полном вербальном контакте с пациентом. Он заключается во введении в область сердца через бедренную артерию или артерию предплечья специального катетера, по которому вводят контраст в коронарные артерии. Состояние коронарных артерий оценивают с помощью цифрового рентгеновского аппарата во многих проекциях. Сразу после коронароангиографии можно выполнить операцию по восстановлению сосудов, т. е. коронарную артропластику, обычно с имплантацией стента.

Артериография
Это диагностический тест, позволяющий выявить или подтвердить ранее подозревавшиеся стенозы или врожденные аномалии периферических артерий (сонных, позвоночных, почечных артерий, артерий конечностей и других областей). Данное обследование проводится под местной анестезией при полном вербальном контакте с пациентом. Он заключается во введении в исследуемую область специального катетера, через который контраст вводят через бедренную артерию или артерию предплечья.С помощью цифрового рентгеновского аппарата оценивают васкуляризацию во многих проекциях. Сразу после артериографии можно выполнить восстановительную процедуру, т.е. баллонную ангиопластику или имплантацию сосудистого стента. В некоторых ситуациях мы используем устройство, удаляющее атеросклеротический материал (тромбендатерэктомия) эндоваскулярным путем или гибридные процедуры с применением ангиохирургических вариантов лечения.

Пластика коронарных артерий
Эндоваскулярный метод лечения стенозов коронарных артерий.Процедура проводится под местной анестезией при полном контакте с пациентом. Подходящий катетер вводится в сердце так же, как и при коронарографии. Затем через этот катетер в место сужения вводят расширяющийся баллон, а затем чаще всего стент. Стент представляет собой специальный металлический каркас в виде небольшой трубки (наиболее распространенная ширина 2,5-3,5 мм). После расширения баллона стент заставляет артерию расширяться, тем самым восстанавливая нормальный кровоток при сохранении отдаленной проходимости.В зависимости от потребностей во время одной процедуры ангиопластики имплантируется один или несколько стентов. В настоящее время у нас есть возможность использовать лучшие из доступных классических стентов (СКС), покрытых антипролиферативными препаратами (DES) и биоразлагаемых.

Баллонная ангиопластика
Эндоваскулярный метод лечения стеноза коронарных артерий без имплантации стента. Процедура аналогична коронароангиографии. Затем через катетер в место сужения вводят специальный баллон, который при расширении вызывает расширение артерии и таким образом восстанавливает нормальный кровоток.В настоящее время процедура чаще всего является первым этапом операции на коронарных артериях и является подготовкой к оптимальной установке коронарного стента. Иногда производят пластику суженного участка с помощью специального баллона, покрытого антипролиферативным препаратом (ДЭП).

Коронарное эндопротезирование с системой защиты, препятствующей эмболизации
Модификация классической коронарной ангиопластики, заключающаяся в использовании особого типа микрофильтров, вводимых в коронарный сосуд во время процедуры расширения.Устройства обычно используются при определенных типах стеноза, которые предрасполагают к такому осложнению (например, стеноз в дегенеративных венозных ао-коронарных шунтах).

Ангиопластика периферических артерий с имплантацией стента
Эндоваскулярный метод лечения стенозов периферических артерий (позвоночных и почечных артерий). Процедура проводится под местной анестезией при полном контакте с пациентом. Мы используем сосудистый доступ через пункцию бедренной артерии, плечевой артерии или артерии предплечья.Подходящий катетер помещают рядом с местом лечения, а затем расширяют баллоном с имплантацией сосудистого стента или без нее. Мы используем различные типы стентов, предназначенных для лечения изменений периферических сосудов (саморасширяющиеся, баллонные, классические и покрытые антипролиферативным препаратом).

Каротидная ангиопластика с системами нейропротекции
Это эндоваскулярное лечение стеноза сонных артерий. Процедура проводится под местной анестезией при полном контакте с пациентом.Используем сосудистый доступ путем пункции бедренной артерии. Мы в обязательном порядке используем системы нейропротекции мозгового кровообращения (проксимального или дистального), чтобы избежать проникновения даже мельчайших сгустков или частиц бляшечного материала во время вмешательства вазодилатации. Рядом с обрабатываемым участком вводят подходящий катетер в сонную артерию, а затем, после введения защитной системы в мозговое кровообращение, стеноз расширяют, чаще всего путем прямой имплантации саморасширяющегося сосудистого стента.Такая процедура в сочетании с индивидуальным подбором средств защиты и типа стента обеспечивает очень хорошие результаты лечения при минимальном количестве осложнений.

Эндоваскулярная имплантация аортального сосудистого протеза - стент-графта

Имплантация корсета Amplatzer при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытом овальном отверстии (ОПО)
Это минимально инвазивный метод лечения врожденных дефектов межпредсердной перегородки.Подходящий катетер вводят через бедренную вену под местной анестезией и общей анальгоседацией. Затем через катетер вводят специальное приспособление, чаще всего кламмер Амплатцера (металлический кламмер в виде двойного зонта). Кламмер вживляют в место дефекта, полностью закрывая отверстие в перегородке сердца. Процедуру проводят под контролем чреспищеводной эхокардиографии и рентгеноскопии.

Баллонная вальвулопластика
Вальвулопластика проводится в некоторых случаях суженных клапанов сердца, удобных для чрескожного лечения.Чаще всего это легочный и митральный клапаны, в исключительных случаях - аортальный клапан. Через бедренную артерию или вену в сердце вводят подходящий катетер, затем через катетер на место суженного клапана вводят специальный баллон, который расширяется, вызывая расширение суженного клапана. Метод предназначен для конкретных случаев, которые в связи с благоприятной морфологией, а иногда и общим состоянием больного могут быть рекомендованы для данного метода лечения.

Ангиопластика коарктации аорты
Заключается в баллоне или введении специального специального стента для расширения суженного места в области перешейка аорты.Процедуру проводят под местной анестезией и кратковременной анальгоседацией с использованием сосудистого доступа из бедренной артерии.

Эндомиокардиальная биопсия
Безболезненный эндоваскулярный метод диагностики, заключающийся в заборе мелких микрофрагментов сердечной мышцы, которые затем исследуются под микроскопом. Этот тест проводится в основном у пациентов с пересаженным сердцем или в исключительных случаях в некоторых случаях миокардита.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ)
ВСУЗИ — это эндоваскулярное ультразвуковое сканирование. Через бедренную артерию или артерию предплечья в сердце вводится специальный катетер, аналогично коронарографии, после чего вводится специальная одноразовая мини-ультразвуковая головка. Благодаря этому имеется точная визуализация внутренней части артерии, возможность оценки строения стенки коронарного сосуда, оценка структуры и протяженности атеросклеротической бляшки (виртуальная гистология), более точная идентификация при необходимости.рассечение. Это позволяет в необходимых случаях провести наиболее подходящую терапевтическую процедуру. Это имеет особое значение при оценке ангиографически пограничного стеноза ствола левой коронарной артерии и при многососудистом поражении.

Тест фракционного резерва кровотока (ФФР)
Современный и высокоточный функциональный метод оценки степени сужения коронарных артерий. Он заключается во введении специального одноразового микродатчика давления через катетер в коронарную артерию сердца.После введения определенных лекарств и измерений это теперь самый точный способ измерить тяжесть коронарного стеноза. Он особенно используется в некоторых случаях многососудистого поражения коронарных артерий (стеноз многих сосудов). Во многих случаях после оценки в ФФР больной избегает инвазивного лечения (ЧКВ, АКШ), оставаясь на столь же эффективной фармакологической терапии, стабилизирующей атеросклеротический процесс.

Денервация почечной артерии (РДН)
Современный метод лечения рефрактерных форм артериальной гипертензии.Он заключается в разрушении мелких нервных волокон, идущих по ходу почечных артерий и имеющих значение в развитии артериальной гипертензии. Процедуру проводят под местной анестезией с применением кратковременной анальгоседации (обезболивающие и седативные средства) путем пункции бедренной артерии. Терапия проводится путем применения радиочастотной (тепловой) энергии через специальную систему и одноразовый катетер.
В нашем центре было проведено первое лечение DAM в Польше.

.90 000 Сердечные приступы у детей 9 000 1

Томаш Флорианчик, доктор медицинских наук, специалист в области детской кардиологии

Сердечные приступы у детей случаются редко, но не исключены.

Дети с врожденными дефектами коронарных артерий подвержены риску инфаркта.

Сердечные приступы и ишемическая болезнь сердца относится к области взрослой кардиологии. Это абсолютная казуистика у детей. Сердечные приступы очень редки у детей.

Атеросклероз

T коронарные артерии несут кровь к сердечной мышце и составляют первые ветви восходящей аорты.Кратко можно сказать, что левая коронарная артерия васкуляризирует мышцу левого предсердия, желудочка и большую часть межжелудочковой перегородки, в то время как правая коронарная артерия снабжает кровью правое предсердие и мышцу желудочка, а также 1/3 межжелудочковой перегородки. перегородка.

Инфаркт миокарда связан с коронарной болезнью и с атеросклерозом , т.е. образованием бляшек из-за неправильного липидного обмена, злоупотребления некоторыми стимуляторами, никотином и алкоголем.Такие патологические изменения у детей практически не встречаются.

Причины сердечных приступов у детей

Можете ли вы, однако, сказать, что у детей вообще не бывает сердечных приступов ? Нет.

Бывают особые ситуации, когда у ребенка может случиться сердечный приступ . Примером могут служить врожденные дефекты коронарных артерий , когда одна из артерий отходит не от аорты, а от легочной артерии. Тогда даже у младенца может развиться сердечный приступ .

Другой ситуацией, при которой можно ожидать ишемии миокарда , являются воспалительные заболевания коронарных сосудов, типичным примером которых является болезнь Кавасаки , воспалительный синдром, который поражает коронарные артерии и может привести к образованию коронарных аневризм и, следовательно, , течь расстройств.

Бывают и очень редкие ситуации некоторых генетически детерминированных синдромов нарушения липидного обмена, и тогда возможно развитие характерных для атеросклероза изменений даже у детей раннего возраста, но это абсолютный случай.

—————————————————————————————————————-

Типы дефектов коронарных артерий

Существует 3 основных типа артериальных дефектов : артериовенозные фистулы; отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, что приводит к ухудшению кровоснабжения сердечной мышцы; отхождение правой или левой коронарной артерии от противоположного коронарного синуса, когда правильно левая коронарная артерия отходит от левого коронарного синуса, а правая коронарная артерия от правого.

Врожденные свищи коронарных артерий

Врожденные коронарные свищи являются редкими пороками развития. Этот дефект может вызвать выход крови из коронарной системы коронарных артерий в полости низкого давления правых отделов сердца, что может привести к сердечной ишемии и левожелудочковой недостаточности. Этот врожденный порок диагностируется в младенчестве или раннем детстве на основании непрерывного систоло-диастолического шума над сердцем, поскольку другие симптомы часто отсутствуют.Дефект лечат хирургическим путем, рассекая свищ. Хотя медицине известны случаи самопроизвольного закрытия коронарных свищей , пренебрежение лечением может привести к бактериальному эндокардиту , ишемическому миокардиту, аритмиям и недостаточности кровообращения.

Болезнь Кавасаки

Болезнь Кавасаки также известна как синдром кожных и слизистых лимфатических узлов - острое воспалительное заболевание мелких и средних кровеносных сосудов.Течение заболевания характеризуется воспалением крупных коронарных сосудов с последующим их расширением и, как следствие, возможными аневризмами и ишемией сердечной мышцы . Заболевание поражает детей в возрасте до 5 лет, а по статистике наиболее часто встречается у полуторагодовалых мальчиков. Болезнь Кавасаки проявляется температурой выше 38 градусов, длящейся более пяти дней, увеличением шейных лимфатических узлов, отеком и покраснением конъюнктивы, эритемой на губах, характерным покраснением языка, сыпью, покраснением и шелушением кожи на Руки.

См. также

Ребенок быстро растет - может ли у него развиться порок сердца?

В больницу с ребенком

Сердце ребенка - строение, работа, пороки сердца

.

% PDF-1.4 % 14374 0 том > эндообъект внешняя ссылка 14374 95 0000000016 00000 н 0000011919 00000 н 0000012110 00000 н 0000012149 00000 н 0000 012 778 00000 н 0000012927 00000 н 0000013076 00000 н 0000013222 00000 н 0000014113 00000 н 0000014703 00000 н 0000015038 00000 н 0000015760 00000 н 0000 016 168 00000 н 0000016591 00000 н 0000016707 00000 н 0000016821 00000 н 0000016852 00000 н 0000017542 00000 н 0000017811 00000 н 0000018211 00000 н 0000018519 00000 н 0000 018 795 00000 н 0000019342 00000 н 0000020168 00000 н 0000020970 00000 н 0000 022 882 00000 н 0000 024 170 00000 н 0000025456 00000 н 0000026630 00000 н 0000026788 00000 н 0000026942 00000 н 0000027415 00000 н 0000027446 00000 н 0000 028 257 00000 н 0000 028 288 00000 н 0000028769 00000 н 0000029058 00000 н 0000029580 00000 н 0000030936 00000 н 0000032159 00000 н 0000033358 00000 н 0000033529 00000 н 0000034121 00000 н 0000035112 00000 н 0000035184 00000 н 0000035281 00000 н 0000035353 00000 н 0000035476 00000 н 0000052096 00000 н 0000052388 00000 н 0000052976 00000 н 0000068643 00000 н 0000068946 00000 н 0000082660 00000 н 0000083225 00000 н 0000083297 00000 н 0000083424 00000 н 0000101935 00000 н 0000102240 00000 н 0000118825 00000 н 0000 119 516 00000 н 0000 119 588 00000 н 0000119695 00000 н 0000 135 724 00000 н 0000150032 00000 н 0000162824 00000 н 0000163134 00000 н 0000163525 00000 н 0000163679 00000 н 0000163710 00000 н 0000164121 00000 н 0000164193 00000 н 0000164291 00000 н 0000 176 160 00000 н 0000176451 00000 н 0000176763 00000 н 0000176794 00000 н 0000177208 00000 н 0000177280 00000 н 0000177393 00000 н 0000192005 00000 н 0000192291 00000 н 0000192778 00000 н 0000192809 00000 н 0000 193 399 00000 н 0000205874 00000 н 0000206166 00000 н 0000206509 00000 н 0000220033 00000 н 0000 220 308 00000 н 0000 220 695 00000 н 0000234791 00000 н 0000235061 00000 н 0000011510 00000 н 0000002250 00000 н трейлер ] / Предыдущая 3706179 / XRefStm 11510 >> startxref 0 %% EOF 14468 0 том > поток h{[email protected]@TA0XFXE#"[email protected]`҃@[zs_qoo} ׻

.

Смотрите также