Post Icon



Отслойка плаценты на ранних сроках последствия


Статьи по гинекологии | Bullfinch

По данным Википедии, самопроизвольным абортом заканчиваются 15-20 % клинически установленных случаев беременности. Эти цифры являются нижней оценочной границей, так как во многих случаях выкидыш происходит на ранних стадиях — до того, как женщина поймет, что она забеременела. Ведь часто клинические признаки выкидыша ошибочно принимают за обильные месячные или за их задержку.

Каковы причины прерывания беременности на разных сроках? Как подготовиться к беременности после неудачного опыта, завершившегося выкидышем? На эти вопросы ответил врач акушер-гинеколог высшей категории МЦ «Bullfinch» АЛЕКСАНДР ГИЛЬ.

— Александр Вадимович, большинство выкидышей случается в начале беременности, и многие женщины недоумевают: отчего это могло произойти?

— Главная причина выкидышей на сроке до 6 недель — это естественный отбор. Идет закладка беременности с врожденными пороками эмбриона, который уже не жизнеспособен — таким образом, осуществляется естественный отбор, в который мы не можем вмешаться.

Вы никогда не узнаете точную причину выкидыша на этом сроке, даже если после абразии (выскабливания слизистой оболочки матки), содержимое отправят на исследование. Как правило, приходит ответ: «беременность на малом сроке» и больше ничего.

Есть еще одна причина прерывания беременности, особенно если она не первая, — резус-конфликт (когда у женщины кровь резус-отрицательная, а мужчины — резус-положительная). Но в нашей стране применяется эффективная профилактика резус-конфликта, так что неприятностей можно избежать на этапе планирования беременности.

В структуре раннего прерывания беременности никто не исключает инфекции и проблемы, связанные с гормонами. На сроке 6-8 недель перспективные беременности часто прерываются в связи с нехваткой гормонов. При нормальной беременности у женщины в одном из яичников есть так называемое желтое тело, которое вырабатывает эндогенный прогестерон.

К сожалению, функционирование желтого тела заканчивается примерно к 7 неделям беременности, и если изначально не хватало эндогенного прогестерона, беременность перестает развиваться: происходит отслойка плодного яйца и наступает так называемая замершая беременность.

В некоторых случаях при отслойке плодного яйца, беременность можно сохранить, главное: обратиться вовремя к специалисту. Если по результатам УЗИ-исследования врач видит, что эмбрион ещё живой, беременным женщинам назначают экзогенный прогестерон в таблетках или в свечах. Также существует этот гормон в виде инъекций, — используется, чтобы быстрее насытить организм и предотвратить выкидыш.

— Согласитесь, когда женщина забеременела, она не может подозревать, что у неё в организме не хватает прогестерона. Что должно её насторожить? Какие признаки на это указывают?

— Любые выделения от скудных тёмно-коричневых до более обильных кровянистых — плохой признак. Стоит, не медля, обратиться к гинекологу.

При появлении мажущих кровянистых выделений показано ультразвуковое исследование, анализ крови на прогестерон.

Хочу сказать, что нехватка прогестерона может быть причиной выкидыша до 15 недель. В 15-16 недель окончательно формируется плацента, которая будет выделять (продуцировать) этот гормон.

— Александр Вадимович, а какие проблемы могут возникнуть с плацентой во время беременности?

— На ранних сроках хорион (несформировавшаяся плацента) может перекрывать внутренний зев, может быть краевое его расположение — это большой риск прерывания беременности. В таком случае женщину кладут в больницу и наблюдают до 16 недель — к этому сроку хорион, как правило, поднимается. Но остается процент беременных, у которых плацента перекрывает зев матки — это называется «центральное расположение плаценты». Для сохранения беременности такие женщины, как правило, все время должны находиться в клинике и под наблюдением.

— Какова тактика лечения инфекций, появившихся на фоне беременности?

— Инфекции могут появиться даже у тех женщин, которые до беременности тщательно обследовались. Нередко такая проблема возникает из-за кровянистых выделений — это благоприятная среда для развития инфекций.

Эктопия (эрозия) шейки матки — это тоже инфекция, которая является явной угрозой для беременности. Поэтому так важно перед зачатием пройти кольпоскопию и пролечиться от эктопии, если её обнаружат.

Инфекция восходящим путём может проникать внутриутробно и негативным образом отражаться на здоровье плода. Есть такое осложнение, как внутриутробная пневмония плода, которая лечится очень плохо и занимает большой процент в структуре младенческой смертности.

И мы лечим инфекции по возможности любым способом, который прописан в протоколе. Есть такая тактика, которая заключается в приёме антибиотиков. Бояться их не нужно, так как врач назначит только разрешенные для беременных лекарства. Иногда приходится использовать те препараты, польза от которых больше, чем риск появления побочных реакций.

— Какие угрозы могут повлиять на беременность в середине срока?

— Среди многих причин, которые приводят к самопроизвольным выкидышам — истмико-цервикальная недостаточность. Это состояние, при котором перешеек и шейка матки не справляются с возрастающей нагрузкой (растущий плод, околоплодные воды), начинают раскрываться — и ребенок рождается преждевременно.

Есть показания для профилактики этого состояния — наложение кругового подслизистого шва на шейку матки. Самый лучший срок — 16-17 недель. Можно сделать данную процедуру и после 20 недель, но эффект будет меньше.

В середине беременности у женщины может произойти отслойка плаценты. В части случаев беременность можно сохранить при помощи препаратов, влияющих на свёртываемость крови. Но нередко врачи вынуждены прибегать к операции малое кесарево сечение. Как правило, роды до 22 недель заканчиваются гибелью плода, и здесь уже идет речь о спасении жизни матери.

Я призываю женщин в положении воздержаться от перелётов на самолете. В моей врачебной практике было несколько случаев, когда отслойка плаценты у пациенток случилась во время полета. Кто вам окажет квалифицированную помощь в таком случае? Советую не рисковать.

В Беларуси, как и в других европейских странах, роды начинаются со срока 22 недель, но они считаются преждевременными. Врачи делают всё возможное, чтобы любыми способами сохранить перспективную беременность. Главное, всегда быть под наблюдением у специалиста и соблюдать все его рекомендации.

— Александр Вадимович, самовольное прерывание желаемой беременности — всегда большая психологическая травма для женщины. Пережить такое повторно никому не хочется. Каковы особенности подготовки к следующей беременности после выкидыша?

— Прежде, чем задумываться о повторной беременности, женщинам, которые испытывают душевные муки, целесообразно пройти курс психотерапии. Это очень важно, потому как проблемы психического характера могут быть очень серьезными, особенно у женщин после неудачного экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Главное правило: не беременеть после выкидыша 6 месяцев. Предохраняться в это время лучше всего оральными контрацептивами, которые назначит врач. Это нужно для того, чтобы восстановить нормальную детородную функцию.

Набор обследований для женщин, у которых был выкидыш, назначается индивидуально. Но общие рекомендации такие:

1. Диагностика инфекций, передающихся половым путем: микоплазмоз, уреаплазмоз, хламидиоз, вирус простого герпеса, папилломавирус человека (ВПЧ).

Также нужно обследоваться на те инфекции, которые были возможной причиной выкидыша при предыдущей беременности.

2. Анализ на половые гормоны — если назначит врач.
3. Гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т4 свободный, АТПО), УЗИ щитовидной железы, консультация эндокринолога.
4. По необходимости, консультация терапевта и других специалистов, анализ крови на сахар, на сифилис, ВИЧ.
5. УЗИ брюшной полости и почек. При беременности многие хронические заболевания обостряются, в т.ч. и заболевания почек. Нужно пролечиться до зачатия.
6. Кольпоскопия (осмотр шейки матки под микроскопом).
7. Анализ спермограммы партнера.

Обследование у врача-генетика показано, если при планировании беременности женщине 36 лет, а мужчине 45 лет и выше. Также данного доктора нужно посетить паре, у которой были подряд две неразвивающиеся беременности на раннем сроке.

— Когда женщина забеременела после выкидыша, должна ли она более тщательно наблюдаться у врача?

— Конечно, ведь эта женщина уже входит в группу риска по какой-то определенной группе (невынашивание, инфицирование, преждевременная отслойка и т.д.).

Врачи рекомендуют в такой ситуации женщинам вести более размеренный и спокойный образ жизни, т.е. беречься. Важно оградить беременную от переживаний, не давать ей впечатляться «страшилками» по поводу беременности. Надо четко настроиться, что в этот раз всё будет хорошо.

Еще один совет из практики. Многие женщины, едва забеременев, спешат подтвердить это на УЗИ. Конечно, нет прямых доказательств того, что подобное исследование приносит вред плоду, однако нет и обратных доказательств, что оно абсолютно безвредно. Раз вы так желаете эту беременность, рисковать не стоит и грамотный доктор обязательно предостережет женщину от того, чтобы делать УЗИ на раннем сроке без особых к тому показаний.

Определить беременность и её перспективность можно при помощи анализа крови на ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), а проще — гормон беременности. Это абсолютно безвредно для беременности. Целесообразно сдать кровь в начале задержки, через неделю — ещё раз. Если прибавка по ХГЧ нормальная, значит, беременность перспективная, не внематочная — и показаний к УЗИ нет.

Первый раз на УЗИ-диагностику женщина должна прийти на сроке беременности — 11-12 недель.

Источник: infodoktor.by

Интервью давал врач акушер-гинеколог высшей гкатегории/врач УЗИ МЦ "Bullfinch" Гиль Александр Вадимович

Другие статьи по этой теме

20 июля 2020 Статьи по гинекологии

Заболевания МВС у пациентов пожилого возраста

Старение населения — одна из глобальных проблем. Увеличение продолжительности жизни и снижение рождаемости так или иначе приводит к старению наций. В этой связи возникают вопросы, касающиеся повышения качества жизни пожилых и людей старческого возраста.

8 июня 2020 Статьи по гинекологии

5 фактов о физической активности, которые помогут Вам начать заниматься

Гиподинамия - проблема XXI века. От недостатка активности страдают и взрослые, и дети. Современный образ жизни, популярность интернета и распространенность дистанционных технологий приводят к ежегодному снижению физической активности у людей по всему миру. Уже давно доказано, что гиподинамия - фактор риска для развития многих заболеваний. Низкая активность провоцирует психические нарушения, онкологические заболевания, снижает качество и продолжительность жизни!

Отслоение плаценты на ранних сроках беременности: вероятные причины и последствия

Отслоение плаценты - это медицинский термин, который обозначает осложнение течения беременности. В зависимости от ряда параметров оно приводит к кровотечению или самопроизвольному аборту. Последствия зависят от скорости обращения к врачу и эффективности помощи. Поэтому важно знать тревожные симптомы и адекватно на них реагировать. Сегодня подробно поговорим о том, что представляет собой отслоение плаценты на разных сроках и чем это грозит.

Физиологические особенности

Сегодня есть масса литература и курсы для будущих мам, на которых подробно рассказывают, как происходит зачатие и протекает беременность. Специалист обязательно уделит время и расскажет, что такое плацента. Давайте и мы начнем с женской физиологии.

Многие считают, что это внутренняя оболочка матки, или мешок, в котором развивается ребенок. Это не совсем правильное определение. Плацентой является дисковидное образование, то есть один из участков плодной оболочки. Он крепится к задней части матки и обеспечивает соединительную функцию между двумя организмами. Отслоение плаценты грозит кислородным голоданием и гибелью плода.

Сроки развития

Формирование плаценты начинается со второй недели, когда нередко женщина еще и понятия не имеет о том, что носит малыша. Однако это лишь зачаток, который полностью разовьется и включится в работу только к окончанию первого триместра, примерно к 12 неделе беременности. Именно в это время кровообращение будущей матери и ребенка полностью разграничивается. Плацента - это дисковидное образование. Она разделяет два организма специальной мембраной. Логично предположить, что отслоение плаценты моментально нарушает кровоснабжение плода, что для него смертельно опасно.

Функции плаценты

Они логично вытекают из того, что сказано выше. В первую очень это канал, который позволяет производить обмен жидкостями и газами. От мамы ее крохотному малышу поступает кислород и питательные вещества для роста и развития. Одновременно материнский организм забирает обратно углекислый газ. Именно за счет этого эмбрион получает возможность за короткие девять месяцев стать розовощеким младенцем. Но это еще не все.

  • Плацента одновременно активизирует выработку гормонов у женщины. Это важно не только для нормального роста и развития малыша, но и для подготовки организма к грядущим переменам.
  • Выполняет защитную функцию, оберегая малыша от инфекций за счет материнских антител.

Казалось бы, идеальная защита. Можно ничего не бояться и вести привычный образ жизни. Но это не так. Барьерная функция плаценты условная. Часть вредных веществ и токсинов блокируется и выводится через печень и почки матери, но есть вещества, которые проходят плацентарный барьер. К ним относится алкоголь и никотин, некоторые вирусы и инфекции. Поэтому женщине необходимо следить за собой, уделить внимание профилактике гриппа и простуды, а лекарственные средства употреблять только после назначения врача.

Опасные моменты

На каком сроке возможно отслоение плаценты? Этот вопрос нередко будущие мамы задают врачам, чтобы сосредоточить внимание на тревожных признаках именно в определенный период беременности. И конечно, вздохнуть свободно после его окончания. К сожалению, врачи не могут ответить на такой вопрос. Это осложнение, которое может возникнуть на любом сроке, в самом начале беременности, в середине, или в процессе родов. Не нужно настраивать себя на плохое, но требуется быть морально готовой к тому, чтобы незамедлительно обратиться за получением медицинской помощи.

Хочется добавить, что развитие событий, лечение и последствия будут сильно зависеть от того, когда именно произошло отслоение, а также от его масштаба (полное или частичное).

Основные виды

Отслоение плаценты у беременной каждый раз протекает по своеобразному сценарию. Поэтому врачам приходится порой в экстренном порядке провести диагностику и сделать правильные заключения. Отслоение бывает нескольких видов, поэтому симптомы могут довольно сильно отличаться. Оно бывает центральным, при котором кровь скапливается за плацентой. В этом случае может не быть наружного кровотечения, а значит, диагностику будет провести сложнее.

Краевое отслоение всегда протекает на фоне кровотечения из половых путей. Это позволяет быстро понять, что есть какое-то нарушение. При этом оно менее безопасно, чем центральное, поскольку быстро прогрессирует.

  • При отслоении на треть, несмотря на реальную опасность, сохраняются все шансы нормально выносить кроху.
  • Если отслоение происходит наполовину, то требуется оказать женщине срочную медицинскую помощь. В противном случае ребенок погибнет из-за развивающейся гипоксии. Причем времени у врачей не так и много.
  • Полное отслоение - это гарантированная гибель ребенка. В этом случае у врачей первостепенная задача - это спасение жизни женщины.

Долгий путь длиною в жизнь

Последствия отслоения плаценты будут зависеть от того, когда началось развитие данного осложнения. Соответственно, меняются и симптомы. Сегодня рассмотрим особенности развития на каждом этапе.

  1. Первый триместр. В этот период такое нарушение вовсе не является редкостью. Если женщину доставить в больницу вовремя, то в большинстве случаев удается сохранить беременность. Поэтому назначается терапия, направленная на остановку кровотечения и сохранения беременности. Если отслоение плаценты на ранних сроках происходит на сроке до 12 недель, то женщина ощущает боли и тяжесть внизу живота, отмечает кровянистые выделения из влагалища.
  2. Второй триместр. Многие полагают, что отслоение плаценты на ранних сроках является самым опасным. На самом деле в это время плацента находится в процессе роста и развития, что позволяет компенсировать отслоившийся участок. Конечно, лишь в том случае, если он составляет менее половины всей ее площади. К симптомам отслоения плаценты может добавиться высокий тонус матки и сильная ее боль. Но при своевременном обращении к врачу есть все шансы сохранить беременность. Только в самых тяжелых случаях, если отслоение составляет более 50 процентов ее площади.
  3. Как и в случае отслоения плаценты на ранних сроках беременности, в ее финальном триместре и даже в момент родов это осложнение является очень опасным и требует экстренного обследования и медицинского вмешательства. Именно на поздних сроках это и происходит чаще всего, причем ребенок очень тяжело переносит эту патологию. Плацента уже закончила свой рост, значит, ни о какой компенсации речь не идет. Но если отслоение незначительное, то можно сохранить беременность. В противном случае проводится экстренное кесарево.

Что нужно знать

Причины отслоения плаценты изучаются до сих пор. Нельзя сказать точно, что у конкретной женщины может привести к развитию такого осложнения. Но есть основные факторы риска, которые нужно знать не только врачам, но и каждой будущей маме.

  • Наличие в анамнезе аллергических и иных аутоиммунных заболеваний. В этом случае организм распознает собственные клетки как чужеродные и пытается от них избавиться. Причины отслоения плаценты на ранних сроках нередко связаны именно с аллергическими заболеваниями. Поэтому очень важно еще на первом посещении акушера-гинеколога поставить его в известность.
  • Гестоз, которых характеризуется сильнейшими отеками, приводит к ослаблению стенок сосудов. Это сказывается на кровоснабжении плаценты и может приводить к частичному отмиранию.
  • Причинами отслоения плаценты на ранних сроках беременности нередко становятся вредные привычки будущей мамы. Если к более позднему периоду большинство женщин уже осознало свою ответственность, но на первых неделях многие продолжают вести привычный образ жизни.
  • Хронические заболевания. Особенно это касается недугов сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Причиной отслоения плаценты на поздних сроках нередко являются пиелонефрит и гестоз.
  • Серьезные травмы живота.
  • Тяжелые инфекционные заболевания.

Общие признаки

В зависимости от срока беременности меняется и клиническая картина. Но есть и общие признаки, с которыми нужно незамедлительно обратится к участковому гинекологу или в ближайший роддом, а еще лучше вызвать скорую помощь.

  • Кровотечение. Оно может быть видимым и скрытым. Бывает и смешанное кровотечение, когда небольшое количество крови выделяется из влагалища и еще часть скапливается во внутренней полости. Именно поэтому врачи и говорят, что даже заметив небольшое пятно крови на белье, вы должны обратиться к врачу. Только специалист может оценить состояние матери и ребенка.
  • Боли и напряжение матки. Тоже тревожный симптом, который может иметь немало причин. В данном случае боль тупая. При пальпации они усиливаются. Характер боли может быть различным, как и ее интенсивность. Поэтому не рекомендуется принимать но-шпу или другие препараты для облегчения состояния, пока не проконсультируетесь с врачом.
  • Нарушение ритма сердечной деятельности у крохи. На каждом приеме врач обязательно прослушивает сердцебиение. Но вы и сами можете контролировать его состояние. Начиная со второго триместра мама чувствует движения крохи. Если малыш стал чрезмерно активным или надолго затих, то нужно обязательно посетить врача. Он послушает сердце крохи и если нужно, назначит специальное обследование.

Три степени патологии

Изучая причины и последствия отслоения плаценты, необходимо отметить, что в любом триместре это явление может отличаться по степени выраженности и интенсивности симптомов. Поэтому врачи условно выделяют три степени:

  • Легкая форма. Очень сложно заметить самостоятельно, поскольку протекает практически бессимптомно. Выявить можно только при ультразвуковом исследовании.
  • Средняя форма характеризуется болями внизу живота и незначительными кровянистыми выделениями.
  • Тяжелая форма. Сильные, распирающие боли внизу живота, головокружения вплоть до обморока и резкая слабость.

При сильном отслоении состояние женщины ухудшается резко. Кровотечение может быть и внутренним, но боль обязательно даст понять, что в организме что-то не так. Срочно вызывайте скорую помощь, потому что счет может идти на минуты. В приоритете всегда жизнь женщины, поэтому если стоит вопрос выбора, то врачи выберут способ прерывания беременности. Это оставляет шанс сохранить способность к зачатию и вынашиванию, а значит, она сможет стать мамой в будущем.

Методы диагностики

Клинические признаки настолько очевидны, что дополнительных обследований обычно не требуется. Если мама в состоянии ответить на вопросы, то собирается анамнез и на основании этого делаются выводы. Из аппаратных способов используют УЗИ. Врач обычно осматривает и влагалище, поскольку причиной кровотечения могут быть опухолевые процессы. Анализ крови при поступлении в больницу возьмут обязательно, но лучше сразу сообщить сведения о группе крови и резусе.

Методы коррекции

Если площадь поражения невелика, то можно сохранить плод, прибегнув к необходимой медикаментозной терапии. Последствия отслоения плаценты на ранних сроках беременности нередко более серьезны, поскольку ребенку предстоит провести во чреве матери еще длительное время. Даже если речь идет о небольшом ее участке, это скажется на снабжении ребенка кислородом. А по мере роста плода потребности только возрастают.

Чтобы сохранить беременность и условия для нормального развития ребенка, рекомендуется использовать следующие группы препаратов:

  • Кровоостанавливающие и спазмолитики.
  • Препараты железа.
  • Препараты прогестерона.
  • Витаминные комплексы.

Выбор препаратов должен выполняться лечащим врачом, поэтому ограничимся только описанием групп. Последствия отслоения плаценты на ранних сроках чаще всего обратимы. Но если это повторяется, или площадь поражения слишком большая, то чаще всего следует гибель плода.

Отслоение 1/3 плаценты приводит к гипоксии плода, но еще сохраняет шанс на его спасение. Но если это состояние прогрессирует, то врачи принимают решение выполнить выскабливание. Поэтому при отслоении плаценты на поздних сроках нередко выполняют операцию кесарева сечения, которая позволяет сохранить жизнь малышу.

К чему нужно быть готовым

Это распространенная аномалия. Она может развиться на любом этапе беременности. В зависимости от типа отслоения, триместра беременности, патология может иметь самые разные последствия. Обычно специалист ведущий беременность анализирует факторы риска и на основании этого назначает дополнительные обследования.

В самом тяжелом случае может наступить смерть матери и ребенка. В критической ситуации врачи будут стараться спасти в первую очередь жизнь женщины. К счастью, сегодня аппарату УЗИ есть в каждой клинике, что позволяет контролировать состояние женщины и развитие плода. Поэтому до этого доходит редко. Вторым осложнением является скопление крови непосредственно в матке. Поскольку при отслоении плаценты в качестве родовспоможения выбирают кесарево сечение, врач осмотрит матку и примет решение, сохранить или удалить ее. Второй вариант обычно используется, если велик риск развития новообразований и роста гематомы. Конечно, женщина остается бесплодной.

Смертность женщин из-за отслоения плаценты не превышает 10% от всех случаев. Гораздо чаще это приводит к нарушению развития малыша, а также его гибели. Причем в большинстве случаев плод умирает еще до наступления родов, порой еще до начала третьего триместра. Нужно иметь в виду, что отслоение любой части плаценты, пусть даже и самое незначительное, сказывается на организме малыша. В той или иной степени развивается гипоксия. Нехватка кислорода очень сильно сказывается на развитии головного мозга. Чем больше площадь отслоения, тем более выраженной будет гипоксия и серьезнее кровотечение. Следовательно, даже в случае счастливого исхода, то есть рождения живого ребенка, предстоит тщательно контролировать и корректировать его развитие.

Оценка состояния новорожденного

Обычно именно в этот момент врач осматривает его и по шкале Апгар определяет последствия отслоения плаценты. В эту шкалу входят такие признаки, как активность движений, количество ударов сердца в минуту и другие характеристики. Нормальная оценка составляет 8-10 баллов. Если от 4 до 7, то это говорит об умеренной гипоксии. Низкие баллы говорят о том, что новорожденный в критическом состоянии.

Кислород играет очень важную роль в развитии малыша. В частности, головной мозг полностью зависим от количества поступающего кислорода. Малейшее голодание сказывается на нем. Последствия гипоксии - это медленное развитие, позднее овладение речью и другими базовыми навыками.

Вместо заключения

Отслоение плаценты - это очень серьезная патология беременности. На сегодняшний день врачи уже могут предпринять многое, чтобы спрогнозировать и предупредить это осложнение, а также провести коррекцию. Но и от самих женщин тоже многое зависит. Необходимо тщательно следить за своим самочувствием, обращая внимание врача на любое недомогание. Особенно если это связано с болью внизу живота или кровянистыми выделениями. Только специалист может провести грамотную диагностику и принять коррекционные меры. А в остальном необходимо правильно питаться, много гулять и поменьше переживать. Тогда у ребенка больше шансов родиться здоровым.

Беременность: Страшное слово УГРОЗА! Убережем себя!

Наш сегодняшний разговор коснется  рекомендаций беременной женщине, столкнувшейся с таким осложнением беременности, как угроза прерывания.

Беременность – это физиологический процесс для женского организма.  Если  женщина молода (18-30 лет) и здорова, то, как правило, беременность протекает без осложнений. В последнее время в мире и в нашей стране отмечается резкое ухудшение здоровья женщин репродуктивного возраста. 

Осложнения беременности для лучшего понимания читателя можно разделить на 3 группы (это не  стандарты).

  • Во-первых, осложнения, связанные с самой беременностью, если бы не было этого состояния, то и не было бы осложнения – угроза прерывания беременности (угроза преждевременных родов).
  • Во-вторых,  это осложнения, связанные с заболеванием (например, краснуха) возникшим в период беременности.
  • В-третьих, это осложнения, которые возникли у женщины, страдавшей тем или иным заболеванием еще до беременности (возможно первое обострение этого заболевания связано с беременностью).
 

Наиболее неприятным в психологическом и физическом плане осложнений является  угроза прерывания беременности .  Если это происходит на ранних сроках, то употребляется термин угроза прерывание беременности», если на поздних сроках (после 28 недель), то «угроза преждевременных родов».

 

Что делать при угрозе прерывание беременности

В некоторых странах, в том числе и в России,  принято сохранять беременность  любого срока; соответственно, если женщина отмечает кровянистые выделения во время беременности, то она незамедлительно должна обратиться к врачу в дневное время или прибегнуть к помощи бригады неотложной помощи в ночное время. Но вопрос целесообразности сохранения беременности при начавшемся кровотечении до 12 недель остается открытым, т.к.  известно, что 70-80 %  беременностей,  прервавшихся в этот период, связаны  с хромосомными патологиями, иногда не совместимыми с жизнью. Т.е. можно сказать, что организм сам  исправляет свои ошибки.

 

Причины прерывания беременности

Прерывание беременности может быть связанно и с несостоятельностью шейки матки.  Т.е. верхняя ее часть  может быть не плотно сомкнута, т.е. не способна играть роль «замка».  Такое состояние может быть вызвано  травмами во время предыдущих родов или во время абортов (даже если он был однократным).  В таком случае лечение проводится в стационаре, а в дальнейшем беременность  наблюдается врачом амбулаторной практики. Женщине может быть наложен шов на шейку матки, если такой диагноз поставлен на 16-20 неделях или поставлено специальное удерживающее кольцо, если жалобы появились позже этого срока. Шов или кольцо снимают в момент начавшейся родовой деятельности, т.е. при появлении регулярных схваток или излитии околоплодных вод. Однако эта процедура может быть произведена и за две недели до предполагаемой даты родов.

Прерывание беременности может быть связано с гормональным статусом женщины, поэтому  в  лечении этого осложнения ведущую роль отводят гормонам.  С целью уточнения диагноза в женской консультации могут взять  так называемый «мазок на угрозу» (это не 100% подтверждение диагноза). Безусловно, в регуляции беременности одну из главных ролей играют гормоны.  Проблема лечения невынашивания беременности очень сложна и многогранна. Повторюсь, что в нашей стране беременность ранних сроков принято сохранять. С этой целью используют гормональную терапию, основанную на физиологических и патогенетических процессах возникновения и развития беременности. Женщину с диагнозом «угрожающий выкидыш» или «угроза прерывания беременности» госпитализируют для назначения соответствующей терапии при тяжелом состоянии или могут наблюдать амбулаторно и проводить гормональную терапию, так же как при стационарном лечении.

 

Симптомы угрозы прерывания беременности

Что касается угрозы преждевременных родов,  то первыми симптомами могут быть не кровянистые выделения, а просто обильные выделения (иногда женщине кажется, что у нее недержание мочи). Это может быть сигналом, что целостность плодного пузыря нарушена. Конечно, в таком случае нужно незамедлительно обратиться к врачу. Если это дневное время суток, то достаточно врача женской консультации. В ночное время суток лучше вызвать бригаду скорой помощи или самостоятельно добраться до родильного дома.

 

В более поздние сроки беременности так же могут быть кровянистые выделения. Причиной их может быть низко расположенная плацента и постоянные сокращения матки (тонус матки).  Именно тонус матки может вызвать отслойку плаценты и, соответственно, кровотечение. Обращение к врачу должно быть в таком же режиме, как рассказано выше.

Отдельно необходимо упомянуть о внематочной беременности. Это состояние тоже может быть связано с угрозой прерывания, только последствия прерывания внематочной беременности могут неблагоприятно отразиться на здоровье женщины. Внематочная беременность – это состояние, при котором плодное яйцо прикрепляется вне полости матки. Этим местом чаще всего бывают трубы, но так же внематочную беременность могут найти непосредственно в яичнике или в брюшной полости. Диагноз «внематочная беременность» требует незамедлительного оперативного вмешательства. Объем операции и оперативный доступ (полостная операция или лапароскопическая) может быть решен только в условиях стационара и зависит от многих факторов, в том числе от осложнений, возникших в момент поступления в стационар. Очень часто внематочная беременность возникает при нарушении работы ворсинок, которые находятся в трубах и проталкивают оплодотворившуюся яйцеклетку в полость матки. Предугадать это состояние невозможно. Однако возникнуть оно может чаще всего при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза.

 

Что делать в случае прерывания беременности

Если беременность не удалось сохранить, то встает вопрос о причинах этой ситуации. После произошедшего  необходимо обследование, которое будет включать в себя обследование обоих супругов. Необходимо получить результаты гистологического исследования и проконсультироваться с генетиком. Женщина будет обследована гинекологом на наличие инфекций или нарушений гормонального фона, мужчине необходима консультация уролога (андролога) для такого же обследования.

Иногда причину найти бывает очень сложно, но это не повод отчаиваться. Последующие беременности могут проходить без осложнений, и первая неудачная попытка быстро забывается. При благополучном обследовании планировать следующую беременность рекомендуют через 4-6 месяцев.

Всё, о чем мы поговорили, должно привлечь внимание к здоровью беременной женщины и помочь сориентироваться при возникновении той или иной ситуации. Желанная беременность – это радостное состояние для женщины и её семьи. Задача врача предупредить и, по мере возможности, решить проблему с положительным результатом.

Врачи Центра медицины плода - одни из ведущих специалистов пренатальной диагностики, кандидаты медицинских наук, врачи высших категорий, имеющие узкую специализацию и большой опыт в пренатальной медицине.

Все ультразвуковые обследования в центре проводятся по международным стандартам FMF (Fetal Medicine Foundation) и ISUOG (Международного общества ультразвука в акушерстве и гинекологии).

Врачи ультразвуковой диагностики имеют международные сертификаты Fetal Medicine Foundation (Фонд медицины плода, Великобритания), которые подтверждаются ежегодно.

Мы беремя за самые сложные случаи и, при необходимости, возможно проведение консультации со специалистами Госпиталя Королевского Колледжа, King’s College Hospital (Лондон, Великобритания).

Предмет гордости наших Центров - современная и высокотехнологичная медицинская аппаратура от компании General Electric: ультразвуковые аппараты экспертного класса Voluson E8/E10

Возможности этих приборов позволяют говорить о новом уровне информативности.


Записаться на прием

Записаться на прием и получить экспертное мнение наших специалистов ультразвуковой диагностики вы можете по телефону единого контакт центра +7 (812) 458-00-00

Плацентарная недостаточность - что это и как лечить

  1. Виды и причины плацентарной недостаточности
  2. Диагностика плацентарной недостаточности
  3. Лечение плацентарной недостаточности

Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.

Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?

Какую функцию выполняет плацента

Итак, плацента – это важный орган, который образуется только во время беременности. Образуется плацента из хориона - зародышевых оболочек плода. В самом начале беременности ворсины хориона – выросты оболочки - равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца, начиная со второго месяца беременности с одной стороны плодного яйца ворсины начинают удлиняться, увеличиваться в размерах и формируют плаценту.

Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).

В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.

Плацентарный барьер выполняет иммунологическую функцию, поскольку пропускает некоторые защитные антитела – клетки крови, обеспечивающие борьбу с инфекционными агентами, кроме того он является непроницаемым для некоторых вредных веществ, вирусов и бактерий. К сожалению, плацентарный барьер легко преодолевают наркотические вещества, алкоголь, никотин, компоненты многих лекарств и некоторые вирусы.

Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.

К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.

Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Виды и причины плацентарной недостаточности

Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:

Острая плацентарная недостаточность

Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.

Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.

Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.

Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.

В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.

Хроническая плацентарная недостаточность

Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.

Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.

В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.

Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.

Также большое значение в развитии плацентарной недостаточности имеет тромбофилия – повышенная склонность организма к образованию сгустков крови - тромбов в сосудах.

В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.

Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.

Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.

По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.

Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность

Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.

Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность 

Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.

Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.

Компенсированная плацентарная недостаточность

Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.

Декомпенсированная плацентарная недостаточность

Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.

Диагностика плацентарной недостаточности

Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.

В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.

Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.

Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.

Определение белков, вырабатываемых плацентой

В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.

Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.

Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.

У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.

Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.

Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.

Кардиотокография

Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.

Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Ангина при беременности в первом триместре, на ранних сроках: последствия

За 9 месяцев беременности женщина переживает не только приятные эмоции. Любая, даже довольно легкая болезнь в этот особый период становится источником тревоги и стресса. Немало беспокойства вызывает ангина при беременности в первом триместре.


Что бы ни произошло в этот особый период, главное — не поддаваться панике. Необходимо разобраться, чем лечить ангину при беременности в 1 триместре, чтобы не навредить плоду.

Как распознать ангину

Чтобы лечение было адекватным, необходимо правильно диагностировать болезнь. Боли в горле возникают при разных патологиях, они могут быть признаком обычной простуды или очень серьезной болезни. Распознать ангину помогут следующие симптомы:

  • внезапное повышение температуры вплоть до 40 градусов;
  • острая боль в области горла с постепенным нарастанием;
  • сильные болевые ощущения при попытке проглотить еду или питье;
  • ярко-красные миндалины, иногда есть беловатый налет;
  • очень сильный озноб;
  • общая слабость сочетается с ощущением ломоты в теле;
  • болевые ощущения при прикосновении к лимфоузлам под нижней челюстью;
  • отсутствие аппетита, иногда даже отвращение к еде.

Если в начале беременности возникли такие явления, нужно немедленно обратиться за помощью к доктору-отоларингологу. Специалист после осмотра может назначить дополнительно анализы (например. мазок из горла) для определения возбудителя и назначения эффективного лечения.Самолечение в этот особый период крайне опасно.

Ангина в первые недели беременности

Иногда женщина переносит данную болезнь, еще не зная, что беременна, то есть в течение первых 2-4 недель от момента зачатия. В такой ситуации она действует как обычно: обращается к врачу, принимает назначенные им антибиотики, делает полоскания и выздоравливает. Затем она узнает о своем положении и понимает, что у нее случилась ангина на ранних сроках беременности, последствия лечения которой потенциально опасны для плода. Женщина начинает тревожиться, не нанес ли прием антибиотиков и других лекарств вреда будущему ребенку.

В данном случае оснований для опасений нет: на таком сроке иммунитет будущей матери еще не успевает перестроиться и работает так, как до беременности. Ангина переносится сравнительно легко, а лекарства лечат мать, не нанося вреда малышу.

Ангина после шестой недели беременности

В этот период неправильное лечение действительно может навредить плоду. Ангина в первом триместре беременности может иметь такие последствия:

  • усиление токсикоза;
  • передача инфекции плоду;
  • отслойка плаценты вследствие гипертермии;
  • задержка формирования органов будущего ребенка;
  • угроза выкидыша.

Особенно опасно, если болезнь переходит в гнойную форму. При этом бактерии распространяются по организму с кровотоком и становятся причиной интоксикации. В результате возникает угроза прерывания либо замирания беременности.

Лечение ангины в первом триместре беременности

Терапия данного заболевания в период вынашивания плода основывается на трех базовых принципах: комплексном подходе, щадящих методах и исключении препаратов, которые могут нанести вред плоду. Когда возникает ангина у беременных на ранних сроках, врач назначает только те антибиотики, влияние которых на будущего ребенка сведено к минимуму. Они воздействуют только на женский организм, не затрагивая плаценту и плод. 

Лечение ангины при беременности в 1 триместре должно проводиться без использования аспирина. Он способен спровоцировать прерывание беременности либо стать причиной пороков развития плодного яйца.

Если возникла ангина во время беременности на ранних сроках, применять народные методы лечения нужно с особой осторожностью. Многие лечебные травы в этот особый период опасны.

При ангине традиционно рекомендуется обильное питье, но при беременности частое употребление жидкости может вызвать отек конечностей. К счастью, в первом триместре это явление возникает очень редко. Можно пить при ангине чай с лимоном, некрепкий отвар липы или ромашки, разведенное кипяченой водой малиновое варенье, различные морсы, молоко с медом. Напитки должны быть теплыми, но не горячими.

Беременной до полного выздоровления лучше находиться в постели. Голодать не следует, но принимать пищу рекомендуется только по желанию.

Чтобы не утруждать себя походами по аптекам в поиске средств против ангины, можно заглянуть в наш каталог аптек, где есть возможность легко забронировать лекарства онлайн, не выходя из дома.

% PDF-1.5 % 129 0 том > эндообъект внешняя ссылка 129 82 0000000016 00000 н 0000003921 00000 н 0000004042 00000 н 0000004603 00000 н 0000004749 00000 н 0000004890 00000 н 0000005160 00000 н 0000005534 00000 н 0000005803 00000 н 0000006168 00000 н 0000006692 00000 н 0000007373 00000 н 0000007622 00000 н 0000007649 00000 н 0000007686 00000 н 0000007859 00000 н 0000008426 00000 н 0000008538 00000 н 0000008652 00000 н 0000009197 00000 н 0000009460 00000 н 0000009771 00000 н 0000009798 00000 н 0000010569 00000 н 0000011512 00000 н 0000012348 00000 н 0000012735 00000 н 0000013100 00000 н 0000013372 00000 н 0000014129 00000 н 0000014831 00000 н 0000014977 00000 н 0000015598 00000 н 0000015625 00000 н 0000016465 00000 н 0000016914 00000 н 0000017018 00000 н 0000017328 00000 н 0000017648 00000 н 0000018329 00000 н 0000018473 00000 н 0000 018 500 00000 н 0000 019 113 00000 н 0000019942 00000 н 0000020356 00000 н 0000020893 00000 н 0000023543 00000 н 0000023613 00000 н 0000023725 00000 н 0000024235 00000 н 0000037509 00000 н 0000037796 00000 н 0000044884 00000 н 0000045420 00000 н 0000045490 00000 н 0000057904 00000 н 0000058013 00000 н 0000065708 00000 н 0000065985 00000 н 0000066457 00000 н 0000066527 00000 н 0000068164 00000 н 0000068489 00000 н 0000068559 00000 н 0000068674 00000 н 0000071445 00000 н 0000071729 00000 н 0000072392 00000 н 0000072503 00000 н 0000085994 00000 н 0000091715 00000 н 0000091998 00000 н 0000111409 00000 н 0000 120 369 00000 н 0000 120 633 00000 н 0000121083 00000 н 0000121486 00000 н 0000121852 00000 н 0000 124 837 00000 н 0000 125 198 00000 н 0000 125 768 00000 н 0000001936 00000 н трейлер ] / Предыдущая 400989 >> startxref 0 %% EOF 210 0 об. > поток h ά VPSW> AJ "01R` (ƘAbB

b R4E(PaigIDTRC*ie[@k1sss}r

.

, ЛЕЙКОЦИТОЗ

Выдержка из документа:

НЕЙТРОФИЛИЯ (количество нейтрофилов > 10 000/мкл) 9000 6

Физиологически возникает при больших физических нагрузках, при умственном напряжении, после обильной еды, перегревания, беременности и у новорожденных. При патологических состояниях лейкоцитоз связан с бактериальными инфекциями, ишемическим поражением тканей (инфаркт), метаболическими изменениями (ацидоз), кровоизлияниями, гемолитическим кризом и метастазами в кости.

Активность роста пролиферативный костный мозг

• Лейкемия и миелопролиферативные заболевания Повышенное высвобождение из пула костного мозга

• Стресс (катехоламины)

• Высвобождение эндотоксинов

Интенсивная демаргинация лейкоцитов

• Стресс (катехоламины)

Аутоиммунные заболевания

Ed продление времени выживания ncutrofiló w

• Иммунные эффекты некоторых лекарств

• Последствия аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, синдром Фелта)

• Гиперактивная селезенка (гиперспленизм)

• Кожные аллергические заболевания

Ду и средние лимфоциты

• Вирусные инфекции (мононуклеоз, паротит, гепатит, корь, краснуха)

• Лимфоцитарная релизинг-лимфома

• Хронический лимфолейкоз

• Хронические инфекции (туберкулез)

• Аутоиммунные заболевания (миастения гравис)

Метаболические (аддисоновы) болезни

• Лимфоцитарная релизинг-лимфома

• Хронический лимфолейкоз

Незрелые клеточные формы

• Лимфобластные лимфомы

ЭОЗИНФИЛИЯ Количество эозинофилов в крови > 400/мкл (выше 4%)

Встречается при аллергии, паразитарных заболеваниях, кожных болезнях, в конечной стадии воспалительного процесса как выражение заживления, при коллагенозе, болезни Ходжкина и некоторых лекарственных препаратах.

Лекарственно-индуцированная эозинофилия может протекать бессимптомно или с множественными симптомами, включая интерстициальный нефрит, сывороточную болезнь, механическую желтуху и васкулит.

Паразитарные инфекции тканей могут вызывать эозинофилию, в то время как протозойные инфекции обычно не вызывают. Другие инфекции (например, инфекционный лимфоцитоз, детская хламидийная пневмония, инфекционный мононуклеоз) также могут быть связаны с эозинофилией.

Рак яичников является ведущей причиной эозинофилии среди солидных опухолей.Эозинофилия часто связана с заболеваниями соединительной ткани, связанными с повышением циркулирующих иммунных комплексов и с васкулитами. Причиной эозинофилии являются наследственные и приобретенные иммунодефициты, часто связанные с экземой.

Термин «Легочные инфильтраты с эозинофилией» (Pulmonary Infiltrates with Eosinophilia — PIE) охватывает ряд клинических нарушений различной этиологии, с периферической эозинофилией и легочными эозинофильными инфильтратами.

Снижение числа циркулирующих лейкоцитов до <4000/мкл. Лейкопения чаще всего обусловлена ​​уменьшением числа нейтрофилов, однако снижение числа лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов или базофилов также может способствовать уменьшению общего числа лейкоцитов.

Снижение активности пролиферации костного мозга

Лекарства (противораковые, антибиотики, золото, мочегонные, антитиреоидные, антигистаминные, нейролептики)

Ионизирующее излучение

Миелодиспластический синдром

Раковый рост в костном мозге (метастазы)

Skr Neu Survival Correction Трофилы

Иммунологические эффекты некоторых препаратов

Последствия аутоиммунных заболеваний (системные

красная волчанка, синдром Фелта)

Гиперактивная селезенка (гиперспленизм)

• Синдром иммунодефицита (СПИД)

• Кортикостероидная терапия и другие лекарства

Снижение количества нейтрофилов (нейтрофилов) ниже 1500/мкл в крови приводит к повышенной восприимчивости к бактериальным и грибковым инфекциям.Обычные обследования после выявления нейтропении включают анализ крови, аспирационную биопсию костного мозга и оценку селезенки.

Нейтрофилы, как и эритроциты, мегакариоциты и другие лейкоциты, возникают из мультипотенциальных гемопоэтических стволовых клеток. Клетки крови должны пройти много стадий, прежде чем они смогут делиться, созревать, покидать костный мозг и поступать в кровоток. Лекарства и токсины, среди прочего, могут нарушать пролиферацию костного мозга.

Наиболее частой причиной нейтропении является медикаментозное нарушение образования клеток крови (цитостатические противоопухолевые препараты, фенотиазины, противосудорожные средства, пенициллины, сульфаниламиды, хлорамфеникол).

Иммунологическое повреждение нейтрофилов может происходить при их созревании в костном мозге или в системе кровообращения. Нейтрофилы, несущие на своей поверхности специфические клеточные антигены, могут реагировать с аутоантителами, приводя к разрушению иммунных клеток, подобно аутоиммунной гемолитической анемии.

Спленомегалия, дефицит фолиевой кислоты, витамина B 12 и железа также могут быть причинами нейтропении.

Нейтропения часто является симптомом рака или пролиферации лимфоцитарной системы с вовлечением костного мозга.

Нейтропения из-за повышенной маргинализации или сокращения продолжительности жизни клеток крови представляет собой меньшую клиническую проблему, чем нейтропения из-за нарушения продукции клеток. Повышенная маргинализация возникает в острой фазе некоторых инфекционных заболеваний, при некоторых аутоиммунных заболеваниях (СБЗ) и при некоторых состояниях, связанных с увеличением селезенки (например,синдром Фелти, малярия и саркоидоз). Ускорение изнашивания и укорочение срока жизни нейтрофилов происходит при острых бактериальных (брюшной тиф, туберкулез, сепсис) и вирусных инфекциях (корь, гепатит, краснуха). Нейтропения может быть врожденной или приобретенной (токсической), а также может быть острой (дни) или хронической (месяцы, годы). Это может происходить как изолированная гематологическая аномалия или как часть ряда гематологических нарушений (например, апластическая анемия).

Острая тяжелая нейтропения (агранулоцитоз) из-за нарушения выработки клеток крови является опасным для жизни состоянием.

Острое или хроническое снижение количества лимфоцитов в крови, обусловленное аномальным развитием лимфоретикулярной системы, угнетением лимфоцитопоэза и/или снижением жизнеспособности лимфоцитов.

Хроническое нарушение продукции лимфоцитов является отличительной чертой многих редких иммуноопосредованных заболеваний и тяжелых синдромов смешанного иммунодефицита. Острые или хронические нарушения продукции лимфоцитов также возникают при многих приобретенных состояниях (например,острая нейтропения или агранулоцитоз, апластическая анемия, саркоидоз, почечная недостаточность, лейкемия, болезнь Ходжкина, лимфосаркома, множественная миелома). Лимфоцитопения часто встречается при СПИДе. Он также появляется в результате острого стресса, лечения кортикостероидами или ощелачивающими средствами, облучения и при синдроме Кушинга. Чрезмерная потеря лимфоцитов может быть связана с дренированием грудного или кишечного тракта, расширением лимфатических сосудов кишечника и некоторыми другими состояниями, связанными с отеком и просачиванием через стенку кишечника.

У большинства пациентов с нарушением тимусного (Т-клеточного) иммунодефицита отмечается недостаточное развитие эндокортикальных лимфатических узлов и тяжелая лимфоцитопения с участием крупных лимфоцитов, нарушение клеточного иммунитета. У больных с В-клеточной патологией отмечается недоразвитие центров продукции лимфоцитов во вторичных фолликулах кортикальной зоны лимфатических узлов и плазматических клеток в костном мозге, умеренная лимфоцитопения с участием более мелких лимфоцитов, нарушение гуморального иммунитета.При лимфоцитопении, вызванной лекарственными препаратами, гормонами или облучением, обычно наблюдается дефицит лимфоцитов в крови и тканях и нарушение функции Т- и В-лимфоцитов.

Причиной лимфоцитопении, связанной с неопластической трансформацией лимфоцитов (например, в некоторых случаях острого лимфобластного лейкоза и хронического лимфолейкоза, а также лимфом), является нарушение пролиферации и созревания стволовых клеток. Чрезмерная потеря лимфоцитов из-за внешнего дренажа или утечки может привести к вторичному росту лимфоидной ткани.

Хроническая лимфоцитопения часто связана со снижением сывороточных иммуноглобулинов и возникновением патологических поздних реакций гиперчувствительности. Эти изменения могут приводить к повышению восприимчивости к бактериальным, вирусным, грибковым и паразитарным инфекциям, развитию аутоиммунных нарушений, опухолевых заболеваний, усилению реакции отторжения трансплантата.

Снижение эозинофилов ниже 1% происходит при шоке, после кортикотерапии, сепсисе, вздутии живота, болезни Кушинга, а также при печеночной, диабетической и уремической коме.

Опухолевые заболевания лейкоцитарной системы проявляются наличием в костном мозге, периферической крови и различных органах клонов опухолетрансформированных клеток из стадии раннего кроветворения.

Факторы, вызывающие лейкемию у людей, изучены недостаточно. Вирусы могут вызывать развитие многих видов лейкемии у животных. У человека задокументирована только причинно-следственная связь двух вирусов: ДНК-вируса Эпштейна-Барра и РНК-ретровируса человека, известного как вирус лейкемии/лимфомы человека (HTLV-1).Воздействие ионизирующего излучения и некоторых химических веществ (например, бензола и цитостатиков) связано с повышенным риском развития лейкемии. Некоторые генетические дефекты (например, синдром Дауна) и семейные заболевания (например, анемия Фанкони) также предрасполагают пациентов к лейкемии. Наиболее продвинутой гипотезой формирования лейкемии является теория активации онкогенов, т. е. генов, кодирующих образование рецепторов к факторам, контролирующим клеточное деление. Мутации онкогенов были продемонстрированы у больных лейкозом и миелодиспластическим синдромом (МДС).

Клеточная кинетика Лейкозные клетки

Независимо от этиологии, неопластическая трансформация проходит в клетке в несколько этапов, с пролиферацией и экспансией измененного клеточного клона. При некоторых лейкозах морфология лейкозных клеток и клинические симптомы тесно связаны с наличием специфических хромосомных транслокаций. Трансформация обычно происходит на уровне полипотентной стволовой клетки, а иногда может происходить и на стадии клетки-предшественника, способность к дифференцировке которой более ограничена.Лейкемический клон генетически нестабилен, что приводит к его гетерогенности и фенотипической эволюции. Чаще всего циклы деления лейкозных клеток медленнее, а рост медленнее, чем в нормальных клетках костного мозга. Преимущество клона стало возможным благодаря накоплению лейкозных клеток, которые не дифференцируются и не созревают, как нормальные клетки. Клиническая картина и результаты лабораторных исследований являются результатом угнетения образования нормальных клеток крови и образования инфильтратов органов.В отличие от нормальных бластов лейкозные клетки с нарушенным делением переходят в периферическую кровь. Это связано с изменением синтеза белков адгезии, выполняющих роль рецепторов. Факторы, тормозящие нормальное развитие костного мозга, вырабатываемые лейкемическими клетками, могут ингибировать кроветворение. Это приводит к анемии, снижению количества тромбоцитов и гранулоцитопении. Инфильтраты органов приводят к увеличению печени, селезенки и лимфатических узлов, а также к поражению почек и половых желез.Лейкемические инфильтраты в головном мозге приводят к клиническим симптомам повышения внутричерепного давления.

Мы разделяем лейкозы на острые и хронические. В группу острых лейкозов входят недифференцированные, миелоидные (ОМЛ) и лимфобластные (ОЛЛ) лейкозы с многочисленными иммунологическими подтипами.

В основе классификации лежит использование специфических моноклональных антител к Т- и В-клеточным линиям и к антигенам миелоидных линий и проточная цитометрия.

Хронические лейкозы подразделяются на лимфоцитарные (ХЛЛ), гранулоцитарные (миелоидные, ХМЛ) и миеломоноцитарные лейкозы. ХЛЛ (лимфоцитарный) характеризуется наличием зрелых лимфоцитов в крови, костном мозге и лимфоидных органах. У большинства пациентов с ХЛЛ наблюдается клональная экспансия В-клеток, в то время как Т-клеточный ХЛЛ носит спорадический характер.

ХМЛ (гранулоцитарная болезнь) характеризуется преобладанием гранулоцитов на всех стадиях дифференцировки в крови, костном мозге, печени, селезенке и других органах.При экспрессии этого типа лейкоза, независимо от преобладания клеток гранулоцитарного ряда, один и тот же клон стволовых клеток может продуцировать эритроциты, тромбоциты, моноциты и даже некоторые лимфоциты. Упорядоченная дифференцировка гранулоцитарной линии характерна для ранней фазы ХМЛ, в то время как ускорение процесса болезни и возможная бластная трансформация являются результатом эволюции клона.

BIA Ł ACZKI SHARP (ALL. AML)

Злокачественные новообразования кроветворной системы, связанные с угнетением дифференцировки и созревания на ранних этапах онтогенетического развития.Для них характерно замещение нормального костного мозга бластными клетками или клоном, возникающим в результате неопластической трансформации гемопоэтических стволовых клеток. Классификация типов клеток — ОЛЛ (лимфобластные) или ОМЛ (нелимфобластные или миелоидные) — имеет решающее значение для планирования лечения и прогноза.

SHARP BIA Ł LYMPHOBLASTIC ACE (ВСЕ)

Это наиболее распространенное опухолевое заболевание у детей в возрасте 3-5 лет.Встречается также у подростков, реже у взрослых. Подразделы ВСЕ включают морфологическую, цитохимическую и иммунологическую классификацию. В морфологическом отделе мы делим их на пролимфоцитарный тип L 1 , пролимфобластный тип L 2 и тип Беркитта L 3 . В цитохимических тестах определяют пероксидазную активность гранулоцитов (ПОХ), проводят окраску на наличие PAS-положительного вещества, тестируют неспецифические эстеразы, сильно реагирующие в моноцитарной линии.

SHARP BIA Ł MEDULLARY ACE (AML)

ОМЛ встречается в любом возрасте и является наиболее частым лейкозом у взрослых (60%). У некоторых взрослых он может развиться после химиотерапии рака.

Симптомами миелоидного лейкоза являются слабость, лихорадка, боль в костях и суставах, бледность кожи, кровотечение из носа или кровоточивость десен. Иногда отмечается увеличение селезенки и печени.

Анализ крови показывает лейкоцитоз или лейкопению.В мазке крови появляются бласты. Если клетки имеют признаки гранулоцитов, в зависимости от степени зрелости диагностируют миелобластную форму М 1 , миелобластную созревающую М 2 или промиелоцитарную М 3 . Наиболее частыми осложнениями являются инфекции, тромбоцитопения и инфильтрация органов. Внутри лейкозных клеток обнаруживаются делеции, дупликации и транслокации генетического материала клетки.

Лейкозные клетки накапливаются в костном мозге, откуда вытесняют нормальные кроветворные клетки и распространяются в печень, селезенку, лимфатические узлы, центральную нервную систему, почки и половые железы.Инфильтраты могут накапливаться и поражать любой орган. Место скопления клеток часто указывает на подтип лейкоза (например, при Т-клеточном ВСЕМ часто вовлекается ЦНС, при остром монобластном лейкозе — десна, при остром миелоидном лейкозе — кожа, голова, шея). Лейкемический инфильтрат возникает в виде наслоений недифференцированных округлых клеток, обычно не нарушающих функции пораженного органа, за исключением инфильтратов ЦНС и костного мозга. Менингеальные инфильтраты приводят к повышению внутричерепного давления.Миелолейкозная инфильтрация приводит к развитию анемии, тромбоцитопении и гранулоцитопении.

Relay BIA ł acch (Chroni Lymphocytic Leukemia -

Клональная экспансия лимфоцитов со зрелой клеточной морфологией с вовлечением лимфатических узлов и других лимфоидных тканей и прогрессирующей инфильтрацией костного мозга и периферической крови.Этот тип лейкемии в основном поражает людей старше 60 лет. ХЛЛ у мужчин встречается в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Накопление лимфоцитов, вероятно, начинается в лимфатических узлах и распространяется на другие лимфоидные ткани. Печень и селезенка растут умеренно, лимфоциты инфильтрируют костный мозг. Нарушение кроветворения приводит к анемии, агранулоцитозу и тромбоцитопении. У большинства больных развиваются гипогаммаглобулинемия и гуморальный иммунодефицит.У некоторых больных повышена активность супрессорных Т-клеток.Отмечается повышенная предрасположенность к аутоиммунным нарушениям, характеризующимся иммуногемолитической анемией, тромбоцитопенией и васкулитом.

Исторически сложилось так, что термин «хронический лимфоцитарный лейкоз» охватывает его наиболее распространенный подтип, В-лимфоцитарный, на долю которого приходится примерно 70% всех случаев ХЛЛ. Редко клональная экспансия затрагивает Т-клетки.ХЛЛ также включает другие формы хронического лейкоза: пролимфоцитарный лейкоз, лейкемическую фазу кожной Т-клеточной лимфомы, волосатоклеточный лейкоз и диссеминированную лимфому.

Симптомом заболевания является стойкий абсолютный лимфоцитоз (>9000/мкл) и увеличение числа лимфоцитов в костном мозге. Умеренная анемия и тромбоцитопения могут возникать из-за инфильтрации костного мозга и нарушения кроветворения. Селезенка увеличена. Гипогаммаглобулинемия встречается у многих пациентов.

релей ł BIA ł гранулоцитарные (медуллоцит) ACE (защита MyeloCytic Leukemia - 0 - 0 - 0

Клональная пролиферация костного мозга вследствие неопластической трансформации мультипотентных стволовых клеток, клинически характеризующаяся повышенной продукцией гранулоцитов.Заболевание может появиться в любом возрасте, независимо от пола. Это наиболее распространено в возрасте около 45 лет и составляет 15% всех лейкозов.

Хронический миелоидный лейкоз обусловлен хромосомными изменениями, характеризующимися наличием филадельфийской (Ph') хромосомы, образованной путем транслокации. ПЦР-тест показывает транслокацию протоонкогена c-abl в область bcr на хромосоме 22. Полученный гибридный онкоген bcr-abl вызывает образование аномальной мРНК и синтез аномальных белков.Нарушается способность клеток прикрепляться к строме костного мозга. Симптомы появляются на поздних стадиях заболевания. ХМЛ характеризуется гиперпродукцией гранулоцитов, прежде всего в костном мозге, селезенке и печени. Опухолевой клон также продуцирует эритроциты, мегакариоциты, моноциты и даже некоторое количество Т- и В-лимфоцитов.Обычные стволовые клетки остаются и после подавления клона лейкемических клеток могут развиваться после лечения. Костный мозг богат клетками, но у 40% пациентов развивается фиброз.Клон ХМЛ генетически нестабилен, и у большинства пациентов развивается бластный криз.

В симптоматических случаях при постановке диагноза лейкоцитоз обычно составляет около 200 000/мкл, но может достигать 1 000 000/мкл. В бессимптомных случаях количество лейкоцитов повышено, но менее 50 000/мкл. Количество тромбоцитов нормальное или умеренно повышенное, а уровень Hb чаще всего >6,2 ммоль/л (>10 г%). В мазке периферической крови выявляются все стадии дифференцировки гранулоцитарного ряда: сегментарные, палочковидные, метамиелоциты и миелоциты.Количество эозинофилов и базофилов увеличено. Абсолютное количество лимфоцитов и моноцитов может быть нормальным. Количество клеток крови в норме. Костный мозг высококлеточный.

В ускоренной фазе заболевания развиваются анемия и тромбоцитопения. В гранулоцитарном ростке может увеличиваться количество базофилов, наблюдаться дефектная сегментация гранулоцитов, а также увеличение процента незрелых клеток, а также активности щелочной фосфатазы гранулоцитов. В костном мозге могут быть сидеробласты.

Клиническими периодами типичных форм являются хроническая фаза, фаза акселерации - увеличение бластов в крови до 20-30% и фаза бластного криза - в крови > 30% бластов. Средняя выживаемость в результате повышения эффективности лечения в последнее время увеличилась до 5 лет.

Они относятся к группе синдромов с лимфаденопатией. Новообразования носят гетерогенный характер и возникают в ретикулоэндотелиальной и лимфатической системах. Наиболее важными заболеваниями в этой группе являются Болезни Ходжкина ( Болезни Ходжкина e) и неходжкинские лимфомы (неходжкинские лимфомы). Более редкие формы включают лимфому Беркитта и грибовидный микоз.

ЗЕРНО Z Ł O F ЖИВОЕ (БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА)

Прогрессирующее заболевание, проявляющееся необъяснимой локализованной или диссеминированной пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин. В зависимости от возраста выделяют два периода повышенной заболеваемости болезнью Ходжкина, один из которых приходится на возраст от 15 лет.34-летний возраст и другой > 60-летнего возраста.

Имеет воспалительно-пролиферативные и опухолевые признаки. Симптомы включают волнообразную лихорадку с ночными потами, слабость, боль в костях и зуд кожи, а также потерю веса. Увеличенные шейные, надключичные и подмышечные лимфатические узлы плотные и безболезненные, нередко образуют пучки. Диагноз зависит от гистопатологического и цитологического исследования - наличия в лимфатических узлах крупных многоядерных ретикулярных клеток (клетки Ходжкина и Рида-Штернберга).Клетка Ходжкина крупная, имеет 3-6 ядер с отчетливыми ядрышками. Инфильтраты Ходжкина гетерогенны и состоят из аномальных лимфоретикулярных клеток, гистиоцитов, лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофилов. Гистопатологическая классификация включает 4 формы: (л) с преобладанием лимфоцитов (Lymphocytepredominance) - мало клеток Рида-Штернберга и много лимфоцитов, (2) смешанная клеточность (Смешанная клеточность) - умеренное количество Рид-Штернберга клетки со смешанной инфильтрацией, (3 ) потеря лимфоцитов (лимфоцитарная цплетия) - лимфоцитов нет, многочисленные клетки Рида-Штернберга и обширный фиброз, (4) узловой склероз (узловой склероз) - лимфоцитарная гиперплазия, эозинофилы, плазмоциты, Рид - клетки Штернберга.

Отмечается повышение полинуклеарных лейкоцитов, эозинофилия и моноцитоз. Лимфоцитопения может появиться рано, ухудшаясь по мере прогрессирования заболевания. У большинства больных отмечается тромбоцитемия. Гипохромная или микроцитарная анемия обычно развивается в далеко зашедших стадиях заболевания. При наличии микроцитарной анемии уровни железа в сыворотке крови низкие, железосвязывающая способность снижается, а уровень железа в костном мозге повышается.Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке указывает на поражение костного мозга, печени или того и другого. Повышение активности щелочной фосфатазы гранулоцитов, концентрации гаптоглобинов, сывороточной меди, СОЭ и других показателей острой фазы свидетельствует об активном патологическом процессе.

Неинвазивные диагностические тесты включают компьютерную томографию органов грудной клетки, брюшной полости и таза, а в отдельных случаях — сцинтиграфические исследования мягких тканей и костей.Для окончательной квалификации следует рассмотреть лапаротомию со спленэктомией, биопсию брыжеечных или забрюшинных лимфатических узлов, трепанобиопсию костного мозга и биопсию печени. Лучевая терапия и химиотерапия, а также их комбинированное применение приводят к излечению.

CH Ł НЕБОБОВЫЕ (NHL - НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА)

Неопластическая пролиферация лимфобластных клеток.Течение заболевания может быть самым различным в зависимости от уровня онтогенетической дифференцировки лимфоцитов.

Согласно классификации REAL (The Revised European-American Lymphoma Class) различают более 24 типов лимфом.

Выпуск Применение и этиология

Лимфомы встречаются чаще, чем болезнь Ходжкина. Причина заболевания неизвестна, но результаты многих экспериментальных исследований показывают, как и в случае с лейкемией, влияние вирусной инфекции.ВИЧ-инфекция является одним из эпидемических факторов риска заболевания лимфомами. Заболевание может развиться после трансплантации органов (костный мозг), болезни Ходжкина в анамнезе, употребления в пищу красного мяса или в случае MALT-лимфомы, происходящей из лимфоидной ткани слизистых оболочек, - инфекции Helicobacter pylori. Большинство лимфом происходят из лимфоцитов В. Было выявлено присутствие и генная перестройка протоонкогенов bcl-2 и 6. Недавно человеческий ретровирус типа С был связан с некоторыми лейкозами и лимфомами.Был выделен вирус Т-клеточной лимфомы человека, названный HTLV-1 (вирус Т-клеточной лейкемии-лимфомы человека).

Заболевание обычно протекает бессимптомно, иногда с лихорадкой (38°С), слабостью, похуданием, ночной потливостью и увеличением лимфатических узлов. Острая форма заболевания характеризуется молниеносным течением с наличием кожных инфильтратов, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, лейкемической трансформации. В других случаях первым сигналом может быть отклонение от нормы анализа периферической крови и/или симптомы, вызванные опухолью средостения и поражением легких.Наибольшее прогностическое значение имеет повышение лактатдегидрогеназы. Клетки лейкемии в основном представляют собой незрелые лимфоидные клетки. Часто развивается гиперкальциемия. У больных СПИДом отмечается повышенная частота недифференцированных лимфом и лимфом Беркитта. В ряде случаев появлению лимфомы предшествует генерализованная лимфаденопатия. Отличительной чертой лимфом, связанных со СПИДом, является возникновение структурных изменений в гене c-myc.

НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ИММУНОГЛОБУЛОВ Нет

РАЗРЕШЕНИЯ ПЛАЗМОЦИТ Ó W (МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ ГАММАПАТЫ)

Дискразии плазмоцитов представляют собой группу гетерогенных клинических и биохимических нарушений, характеризующихся непропорциональной пролиферацией одного клеточного клона, в норме участвующего в продукции иммуноглобулинов (Ig), и наличием структурно и электрофоретически гомогенной (моноклональной) полипептидной субъединицы в сыворотке крови. или мочи.Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения заболевания до новообразований типа множественной миеломы. В диагностике должны использоваться как клинические, так и иммунохимические критерии.

В норме продуцируемые иммуноглобулины являются гетерогенными с отдельными клонами плазмоцитов, продуцирующими разные Ig (IgG, IgM, IgA, IgD или IgE). Каждый клон плазматических клеток секретирует на протяжении всей своей жизни тяжелые цепи, принадлежащие только к одному классу (гамма, мю, альфа, дельта или эпсилон), и легкие цепи, принадлежащие только к одному типу (каппа или лямбда).В нормальных условиях легкие цепи вырабатываются в небольшом избытке, поэтому у здоровых людей с мочой секретируются небольшие количества (до 40 мг/сут) свободных поликлональных легких цепей.

Пролиферация одного клеточного клона приводит к увеличению концентрации продуцируемого этими клетками молекулярного продукта в сыворотке крови. Этот продукт представляет собой моноклональный иммуноглобулин (М-компонент, М-белок), легко определяемый электрофорезом сыворотки или мочи. Иммуноэлектрофорез или иммунофиксация необходимы для определения класса белков тяжелой и легкой цепи.Размер полосы, соответствующей белку М, зависит от количества клеток, которые их продуцируют, поэтому эти белки являются ценным маркером в диагностике и лечении пациентов с дискразиями плазматических клеток.

Большинство моноклональных Ig (компонент М), синтезируемых и секретируемых плазмоцитами, являются качественно правильными. Они, по-видимому, являются продуктами одного клона, подвергшегося обширному размножению. Некоторые М-белки проявляют активность антител, чаще всего против бактериальных аутоантигенов и антигенов.Нормальные уровни Ig в сыворотке часто снижены.

У пациентов с неопластическими дискразиями плазматических клеток (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, первичный системный амилоидоз или различные заболевания тяжелых цепей) обычно удается идентифицировать М-компонент в сыворотке крови. В редких случаях наличие компонента М в сыворотке обнаруживается и у бессимптомных больных.

Мы разделяем патофизиологические симптомы на две группы. Первые, обусловленные пролиферацией плазмоцитов в костном мозге, проявляются болями в костях и остеолизом.Вторая обусловлена ​​избытком гаммаглобулина с пурпурой конечностей, симптомом синдрома Рейно и геморрагического диатеза (Ig действует как ингибитор активности тромбоцитов).

МУЛЬТИПЛЕКСНЫЙ МЕЛИПИН (ПЛАЗМОЦИТОМА, МУЛЬТИПЛЕКСНАЯ МИЕЛОМА)

Рак характеризуется инфильтратом плазматических клеток и гиперпродукцией моноклональных иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgD или IgE) или белка Бенс-Джонса (свободные моноклональные легкие цепи).Нарушение нормальной продукции Ig, обнаруживаемое при миеломе, может быть связано с наличием моноцитов или макрофагов, которые ингибируют созревание нормальных лимфоцитов В. Заболевание одинаково поражает мужчин и женщин, чаще всего после 40 лет.

Он основан на генетических и молекулярных изменениях. В точках разрыва хромосомы 14 обнаруживаются онкогены q*, c-myc, n-ras, bcl-2 или р53 и анти-ras. Секреция цитокинов IL-6, IL-1 и TGF увеличивается.Наиболее распространенными симптомами являются боли в костях или патологические переломы. Поражаются преимущественно кости таза, позвоночник, ребра и череп. Рентгенограммы костей могут выявить остеолитические поражения или остеопороз, вызванные пролиферирующей инфильтрацией плазматических клеток или наличием фактора, секретируемого злокачественными, измененными плазмоцитами. Остеолитические дефекты обычно многочисленны. Миелома, расположенная вне костной системы, встречается очень редко. Почечные изменения обусловлены преципитацией в просвете канальцев белка Са 2+ и эпителия.Образование валиков в почечных канальцах, потеря эпителиальных клеток канальцев и интерстициальный фиброз могут привести к почечной недостаточности (миеломе).

Диагноз ставят на основании наличия плазмоцитоза костного мозга >15%, уровня белка М >30 г/л в сыворотке крови и наличия остеолитических очагов.

МАКРОГЛОБУЛИНЕМИЯ (ВАЛЬДЕНСТРОМА ИЛИ ПЕРВИЧНАЯ МАКРОГЛОБУЛИНИМИЯ)

Дискриминация плазмоцитов с участием В-клеток, которые в норме синтезируют и секретируют IgM.Большинство возникающих клинических симптомов связано с наличием в сыворотке большого количества циркулирующего макроглобулина с высокой молекулярной массой. Некоторые из моноклональных белков IgM являются антителами, направленными против аутологичных IgG (ревматоидный фактор) или против эритроцитов Ag I (холодовые агглютинины). Причина заболевания неизвестна. Встречается реже, чем миелома. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Клинически отмечается слабость и кровоточивость слизистых оболочек, а также симптомы затрудненного кровотока.

Характерные симптомы включают анемию с выраженным роллингом эритроцитов и высокой СОЭ. Иногда отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. Могут присутствовать криоглобулины, ревматоидный фактор или холодовые агглютинины. Возможны нарушения коагуляции и функции тромбоцитов. Результаты рутинных анализов крови могут быть обманчивы, если в крови есть криоглобулин или если вязкость крови повышена.

Аутологичная трансплантация костного мозга предполагает забор ткани костного мозга у пациента и после лечения, предполагающего разрушение опухолевых клеток, ретрансплантацию.Вариантом аутотрансплантации является аутотрансплантация стволовых клеток, полученных методом лейкофереза, после предварительной стимуляции факторами роста Г-КСФ и ГМ-КСФ. Аллогенная трансплантация – это HLA-совместимая трансплантация костного мозга. Показания включают острые лейкозы: миелоидный и лимфобластный лейкоз, хронический миелоидный лейкоз, МДС, неходжкинскую лимфому, болезнь Ходжкина и множественную миелому. Летальность составляет 5-20% в зависимости от вида трансплантации и состояния больного до операции.

Повреждение стенки сосуда приводит к развитию гемостатической тромбоцитарной пробки, которая после активации тканевого тромбопластина (ТФ) является основой для формирования фибринового сгустка. Поэтому особую роль в гемостазе играют тромбоциты, сосудистая стенка и плазменные системы свертывания и фибринолиза. Эндотелиальные клетки синтезируют коллаген, гликокаликс, витронектин, фактор фон Виллебранда, протеин S, α 2 - макроглобулин, простациклин, оксид азота (NO), эндотелины, активаторы и ингибиторы фибринолиза.

Бактериальные эндотоксины (ЛПС) и цитокины, такие как ИЛ-1 и ФНО, стимулируют эндотелий к синтезу ТФ. Эндотелий связывает факторы IX, X, тромбин, гепарин, антигепариновый тромбоцитарный фактор, PF 4 и TFP I (ТФ-зависимый ингибитор свертывания крови). Он также содержит рецепторы тромбомодулина. Связанный ими тромбин теряет способность сворачивать фибриноген и тромбоциты. Он активирует протеин С, который стимулирует фибринолиз, и расщепляет факторы V и VIII. Фактор V играет центральную роль в каскаде коагуляции.Это необходимо для активации фактора X, которая происходит как посредством внешних, так и внутренних процессов свертывания крови. Белок С является основным ингибитором фактора Va и процесса свертывания крови. Белок С, активированный тромбином, инактивирует фактор Va, тем самым замедляя образование активного фактора X. Белок С является кофактором протеина С. Белок С также ингибирует активацию фактора VIII. Факторы II, IX, X, XI и XII ингибируются молекулами антитромбина III (AT-III).Активность антитромбина повышают гепарин и гепариноподобные вещества, находящиеся в эндотелии сосудов. Повышенные условия свертывания, скорее всего, вызваны дефицитом эндогенных ингибиторов свертывания крови (белок S, C и AT-III), чем активацией промоционных факторов.

Процесс свертывания точно контролируется ингибиторными белками плазмы, которые ограничивают протеолитические реакции и предотвращают образование тромба. К ним относятся ингибиторы активности сериновых протеаз и процесса фибринолиза.В зависимости от механизмов торможения процесса свертывания мы делим их на серпины, к которым относятся антитромбин III (АТ-III), кофактор гепарина II (ГЦ II), гексин-1 протеазы (ПН-1), ингибиторы Cl (Cl -инх.) и α 1 - антитрипсин (α 1 -АТ). Второй группой белков, ингибирующих свертывание, являются кунины (ингибиторы тканевого фактора - TFPI), которые являются гомологичными белками апротинина (белка, ингибирующего панкреатический трипсин). Третья группа белков – это α 2 -макроглобулин. Большинство ингибиторов протеазы образует прочные комплексы с протеазой, подвергающейся медленному гидролизу. In vivo этот процесс окончательно не останавливает свертывание, но тормозит его усиление, ограничивая процесс местом повреждения.

TFPI в основном синтезируется эндотелием и в меньшей степени моноцитами и гепатоцитами. Ингибирование процесса свертывания крови кунинами зависит от связывания факторов VIIa и Ха двумя доменами Кунитца. Все формы гепаринов усиливают его антикоагулянтный эффект за счет увеличения высвобождения TFPI, а эндотелий, благодаря наличию молекул семейства гепаринов, играет важную роль в поддержании гемостаза.

Заключительный этап репаративных процессов включает активацию системы фибринолиза с растворением тромба и инициированием процесса заживления поврежденного сосуда. В процессе фибринолиза участвует фибринолитическая активность плазмы и клеток. Фибринолитическая система плазмы состоит из плазминогена, плазмина и активаторов, а также ингибиторов плазминогена. Активаторы плазминогена могут иметь сосудистое (внутреннее) или тканевое (внешнее) происхождение. Сосудистая активация фибринолитической системы зависит от стимуляции факторов контакта крови FXII, FXI, PK (прекалликреин) и HK (высокомолекулярный кининоген).Однако основным путем активации процесса фибринолиза является высвобождение тканевого активатора плазминогена (t-PA) эндотелиальными клетками в области скопления фибрина. Урокиназа (scu-PA) обнаруживается в больших количествах в моче и также является сериновой протеазой. Урокиназа продуцируется фибробластами, макрофагами и эндотелиальными клетками. Урокиназа и t-PA используются для лечения тромбов.

Основная функция плазмина заключается в расщеплении фибрина, благодаря чему сосуды остаются открытыми. Плазмин также расщепляет фибриноген, FV, FVIII, FX, FIX, vWf и активирует каскад комплемента.Продуктом расщепления фибрина являются низкомолекулярные производные, а также более крупные продукты распада, называемые факторами X и Y (антитромбин), который является конкурентным ингибитором тромбина. Плазмин в плазме находится в жидкой фазе и гелеобразование связано с фибриновым сгустком. Плазменный жидкий плазмин быстро инактивируется в нормальных условиях и остается только связанным со сгустком. При патологических состояниях фибринолиз затрагивает обе формы плазмина (состояние фибринолиза). Ингибиторы плазмина включают α 2 -антиплазмин, α 2 -макроглобулин (α 2 -М), α 1 -антитрипсин (α 1 -АТ), антитромбин III (АТ-III) и ингибитор C 1 эстеразы (Cl-inh).

Ингибиторы активатора плазминогена (PAI-1, PAI-2, PAI-3) являются основными ингибиторами t-PA (тканевой активатор плазминогена) и u-PA (тканевой урокиназный активатор плазминогена). Они продуцируются эндотелиальными клетками, гладкомышечными клетками и мегакариоцитами. Серпин представляет собой PAI-1 и находится в тромбоцитах в неактивной форме. Его продукцию и ингибирование лизиса сгустка стимулируют тромбин, TGF-β (трансформирующий фактор роста β, IL-1, кахектин (TNF-фактор некроза опухоли), глюкокортикоиды и эндотоксины.Основной физиологической функцией PAI-1 является ингибирование фибринолитической активности за счет связывания t-PA.

Клеточная система фибринолиза зависит от лейкоцитов, макрофагов, эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Эндотелий играет важную роль в процессе гемостаза.

Нарушения свертываемости крови (НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА)

Простейшее деление геморрагических диатезов на сосудистые, тромбоцитарные и плазменные дефекты (коагулопатии). Большинство, то есть 75% всех нарушений свертываемости крови, вызваны аномалиями тромбоцитов.Если считать смешанные случаи (еще и с тромбоцитами), то цифра превысит 80%.

Обзор исследований Селективный гемостаз

Количество тестов гемостаза очень велико и постоянно увеличивается. В клинике используется набор рутинных тестов, которые позволяют быстро поставить диагноз. К ним относятся: время кровотечения по Дьюк (1-5 мин), число тромбоцитов, каолин-кефалиновое время, также называемое активированным частичным тромбопластиновым временем - АЧТВ (37-46 с), протромбиновое время (14-16 с), тромбиновое время (14-16 с). 16 с).

Каолин-кефалиновое время более 45 секунд свидетельствует о нарушении эндогенной системы свертывания крови. Наиболее частый дефицит относится к факторам VIII, IX, XI, XII, калликреину и множественным кининам.

Увеличение протромбинового времени, зависящее от внешней активации свертывающей системы, свидетельствует о дефиците факторов II, VII, V и X. Отметим, что дефицит факторов V и X обычно приводит к увеличению каолин-кефалинового времени.

Удлинение тромбинового времени свидетельствует о нарушении полимеризации фибриногена.Может быть следствием гипо- или дисфибриногенемии. Правильный уровень фибриногена предполагает наличие ингибиторов, пониженный - ДВС-синдром.

Длительное время кровотечения может свидетельствовать о снижении количества тромбоцитов ниже 50 х 10 90 439 9 90 440/1, дисфункции тромбоцитов или болезни фон Виллебранда.

Вещества, секретируемые эндотелием в кровь

Антикоагулянты: PGI 2 , t-PA (активатор тканевого плазминогена), урокиназа, NO, АДФаза, гликозаминогликаны, АТ-III, гепарин, протеин С/тромбомодулин, активаторы плазминогена

Прокоагулянты: с тканевой фактор (ТФ), фактор фон Виллебранда, фактор V, ингибиторы активатора плазминогена (РА1-1-2), ИЛ-1, ФНО-α, эндотелин 1, ФАТ.

Сосудистые кровотечения

Причиной кровоточивости при сосудистых нарушениях свертываемости крови являются врожденные или приобретенные аномалии строения или функции стенок сосудов. Основой диагностики сосудистых дефектов является физикальное обследование. Сосудистые нарушения могут вызывать пурпуру, петехии и экхимозы, редко приводящие к массивным кровоизлияниям. Результаты тестов на гемостаз обычно нормальные и поэтому не являются основанием для постановки диагноза.Сосудистые дефекты делятся на врожденные (редкие) и приобретенные (частые). Сосудистые дефекты могут относиться к врожденным изменениям структуры коллагена или приобретенным изменениям в зависимости от воспалительных или аутоиммунных процессов сосудов.

Врожденные нарушения кровоточивости сосудов

Это аутосомно-доминантная наследственная аномалия кровеносных сосудов. В патогенезе отмечают ослабление стенки капилляров и мелких вен. В слизистой оболочке имеются расширения сосудов, а во внутренних органах - артериальные и венозные аневризмы.Причиной является аномалия в гене TGF-P. Характерна триада симптомов: (м) наличие симптомов в семье, (2) расширение сосудов в виде узелков на коже и слизистых оболочках, (3) носовое кровотечение, кровохарканье, дегтеобразный стул. Легочные кровотечения могут привести к анемии и смерти. В лабораторных условиях можно обнаружить симптомы хронического ДВС-синдрома, которые являются результатом активации тромбоцитов измененными стенками сосудов.

Геморрагический диатез при врожденных заболеваниях соединительной ткани

К таким синдромам относятся: синдром Марфана-Элерса-Данлоса.Дефекты синтеза коллагена соединительной ткани затрагивают и сосудистые стенки. Их излишняя хрупкость вызывает кровотечение. Субарахноидальные и желудочно-кишечные кровотечения могут привести к летальному исходу.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

Аллерготоксическая пурпура ( соль Шенлейна-Геноха)

Относится к группе асептических воспалений сосудистой стенки. Воспаление мелких сосудов кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек, вероятно, носит иммунологический характер.Встречается преимущественно у детей младшего и старшего возраста. Во многих случаях заболеванию предшествует острая респираторная инфекция. Считается, что это вызвано повышенной чувствительностью к инфекционному агенту (30% Streptococcus). Лекарственные препараты являются менее распространенными триггерами пурпуры.

Иммунологические комплексы (ИК), в состав которых входит IgA, часто обнаруживаются в сыворотке крови. При биопсии кожи выявляют асептические васкулиты с очагами фибриноидного некроза в их стенках и периваскулярной инфильтрацией полинуклеарными лейкоцитами.Иммунофлуоресцентный тест может показать наличие зернистых отложений Ig с реактивностью IgA и компонентов комплемента. Отложение IgA-содержащих иммунных комплексов с активацией комплемента считается основным патомеханизмом васкулита. Для этого синдрома характерно поражение почек, вызванное очаговым, сегментарным, пролиферативным гломерулонефритом, симптомы которого проявляются в виде гематурии при следующем приступе заболевания. Общие симптомы включают геморрагическую сыпь, боль в животе, кровавый стул, боль в суставах и отек, а также гематурию у взрослых.Экссудативно-папулезные поражения кожи возникают на конечностях и ягодицах, реже на лице.

Это группа заболеваний, проявляющихся появлением экхимозов и синяков на коже, а также вторичных атрофических и пигментных поражений. Они могут возникать у пожилых и ослабленных больных, особенно на коже нижних конечностей. Типичным примером является гниль, вызванная дефицитом витамина С. Дефицит этого витамина, являющегося кофактором синтеза коллагена, делает сосуды хрупкими. Пятна могут возникать в результате длительного приема лекарств в процессе хронического лечения.Лекарственные пятна возникают после применения сульфаниламидов, фуросемида, аллопуринола, солей золота, хлорпропамида, соединений йода. Пятна могут возникать и при инфекциях. Чаще всего при стрептококковой и сальмонеллезной инфекциях, а также при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, ветряная оспа и нередко малярия.

P Ł ГОД КРОВЬ КРОВЬ ЛЕЗВИЯ

Они обусловлены уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения <100 000/мкл — тромбоцитопения) или снижением функции тромбоцитов при нормальном их количестве (нарушение функции тромбоцитов — тромбоцитопения).Эти изменения вызывают аномалии в формировании сгустка.

MA £ TIGHT W (ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ)

Тромбоцитопения может быть вызвана снижением продукции тромбоцитов, секвестрацией в селезенке и чрезмерным износом или изнашиванием. Он может быть врожденным и приобретенным. Врожденная тромбоцитопения зависит от сниженного тромбоцитопоэза с чрезмерным не- и/или иммунным разрушением тромбоцитов. Приобретенные тромбоцитопении подразделяют на вызванные снижением тромбоцитопоэза (амегакариоцитарные) или чрезмерным разрушением тромбоцитов (мегакариоцитарные).Различают лекарственно-индуцированную иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, посттрансфузионную тромбоцитопеническую пурпуру и постинфекционную тромбоцитопеническую пурпуру у детей.

Тромбоцитопения приводит к симптомам кровоизлияния с типичной клинической картиной: множественные геморрагические экхимозы на коже конечностей и лица, мелкие петехии, разбросанные вокруг мелких повреждений, кровотечения из слизистых оболочек, таких как носовые, желудочно-кишечные, мочевыводящие пути, генитальные и генитальные кровотечения, чрезмерное кровотечение после операции.Тромбоцитопения не вызывает массивных кровоизлияний в мягкие ткани и в полости суставов, как это бывает при дефиците факторов свертывания плазмы.

Необходим тщательный сбор анамнеза, чтобы исключить лекарственные препараты как причину тромбоцитопении, поскольку некоторые препараты могут вызывать чрезмерное разрушение тромбоцитов у восприимчивых людей. Препараты, снижающие количество тромбоцитов, включают гепарин, хинидин, сульфаниламиды, пероральные противодиабетические препараты, соли золота и рифампицин.

Изолированный дефицит тромбоцитов, клинически сходный с тромбоцитопенической пурпурой, может возникать у пациентов, инфицированных вирусом, вызывающим синдром приобретенного иммунодефицита (ВИЧ). В анамнезе также должна быть информация о переливаниях крови в течение последних 10 дней (трансфузионная пурпура), злоупотреблении алкоголем (алкогольная тромбоцитопения) и симптомах, свидетельствующих о заболевании иммунной системы (например, боли в суставах, феномен Рейно, лихорадка неясной этиологии).

Результаты лабораторных исследований

Анализ периферической крови необходим для диагностики и определения степени тяжести тромбоцитопении. Диагностическое значение

Препараты, вызывающие тромбоцитопению

Антиаритмические и антигипертензивные препараты

Амиодарон, новокаинамид, каптоприл, метилдопа

Ацетазоламид Хлоротиазид Хлорталидон Фуросемид Гидрохлоротиазид

НПВП = НПВП Противовоспалительные препараты

Карбамазепин Фенитоин Вальпроевая кислота

Антигистаминные препараты - H r

Пенициллины Ванкомицин Сульфаниламиды Рифампицин Флуконазол

Дигоксин Гепарин Интерферон

это размер тромбоцитов.Увеличение процентного содержания крупных тромбоцитов (определяемое по мазку крови или измерению среднего объема тромбоцитов (MPV)) указывает на компенсаторное увеличение продукции тромбоцитов. Это часто имеет место при вторичной тромбоцитопении, вызванной повышенным разрушением или изнашиванием тромбоцитов. Время кровотечения при тяжелой тромбоцитопении независимо от причины значительно удлиняется, протромбиновое и каолин-кефалиновое время в норме. Отсутствует ретракция сгустка. Заметное увеличение времени кровотечения предполагает, что процесс, снижающий продукцию тромбоцитов, также приводит к нарушению функции циркулирующих тромбоцитов.Другие скрининговые тесты на гемостаз, как правило, в норме.

Исследование костного мозга предоставляет информацию о внешнем виде и количестве мегакариоцитов, а также подтверждает диагноз, который следует рассмотреть путем оценки мазка периферической крови на наличие или отсутствие заболеваний, нарушающих функцию костного мозга (например, лейкемии). У некоторых пациентов измерение IgG, связанного с тромбоцитами, имеет диагностическое значение. Независимо от выявленных в анамнезе факторов риска серологические исследования на ВИЧ должны проводиться с согласия больного.

САМООТТАЛИВАЮЩАЯСЯ ПЯТНА MA Ł OP Ł YLASTIC НА ИММУННОМ ФОНЕ (ETC)

Возникает у детей после вирусных инфекций. У большинства взрослых это хроническое заболевание без явного провоцирующего фактора. Считается, что при детской форме ИТП вирусный антиген (Ag) индуцирует синтез антител (Ab), которые затем могут реагировать с этим антигеном, адсорбированным на поверхности тромбоцитов, или адсорбироваться на тромбоцитарных иммунных комплексах Ag-Ab.В отличие от детей, ИТП у взрослых возникает в результате выработки антител против структурного антигена из тромбоцитов (аутоантитела). При обеих формах физикальное обследование дает отрицательный результат, за исключением петехий, пурпуры и небольшого слизистого кровотечения. В картине периферической крови отмечается лишь снижение числа тромбоцитов и относительное преобладание крупных тромбоцитов. Обычно при исследовании костного мозга выявляют только увеличение мегакариоцитов.

ДРУГОЕ МА

ВИЧ-инфицированные больные могут отличаться по результатам клинических исследований от больных ИТП только при положительном результате диагностических тестов на ВИЧ-инфекцию.

Другие заболевания, вызывающие ИТП-подобную тромбоцитопению, включают иммунотромбоцитопению, вторичную по отношению к коллагеновым заболеваниям (например, СКВ) или лимфопролиферативным заболеваниям.

При посттрансфузионной пурпуре результаты клинических исследований также напоминают ИТП, но в анамнезе выявляют переливание крови раньше 7-10 дней. У пациентов, обычно женщин, тромбоцитарный антиген PLA-1 отсутствует у большинства людей. Переливание PLA-1-положительных чашек стимулирует выработку анти-PLA-1 антител, которые также могут реагировать с PLA-1-отрицательными чашками.Возникает тяжелая тромбоцитопения, регрессирующая в течение 2 нед.

Некоторая иммунная тромбоцитопения (например, индуцированная хинидином) также была сходной в исследованиях ИТП и различалась по истории приема лекарств. После отмены препарата количество тромбоцитов начинает увеличиваться в течение 7-10 дней.

МАТОП Ł YTKOWO ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАРИНОМ

Это наиболее важная лекарственная тромбоцитопения.Тромбоцитопения развивается в результате связывания комплексов гепарин-антитело с поверхностными рецепторами мембран тромбоцитов. Сгусток представляет собой «белый сгусток» и состоит в основном из массы агрегированных тромбоцитов и лишь небольшого количества фибрина.

Если у пациента развивается тромбоцитопения во время лечения гепарином, следует провести тесты на гепарин-индуцированную агрегацию тромбоцитов и реакцию гепарин-зависимого высвобождения. Если эти тесты положительны, гепарин следует прекратить и заменить пероральными антикоагулянтами.

Примерно у 1-5% пациентов, получающих гепарин, развивается тромбоцитопения. Его патомеханизм зависит от связывания тромбоцитарного фактора 4 (PF 4), обнаруженного в зернистости тромбоцитов, гепарином. Полученный комплекс гепарин-PF 4 обладает антигенными свойствами и увеличивает выработку IgG, антител, которые связывают этот комплекс. Комплекс IgG-гепарин-PF 4 связывается с тромбоцитами через рецепторы Fc и/или PF 4 , активирует их и может отвечать за образование тромбов.

Эффект от этих изменений — уменьшение количества тайлов.Как это ни парадоксально, гепарин, являясь антикоагулянтным фактором, может активировать образование тромба. Создается порочный круг, активация тромбоцитов - высвобождение большего количества ПФ 4 , связывающего большее количество гепарина - усиление процесса свертывания крови. Избыток PF 4 также может быть связан с гликозаминами эндотелия сосудов. Это повреждает эндотелий и увеличивает образование тканевых факторов и тромбина. Развитие тромбов зависит от предшествующего повреждения эндотелия атеросклеротическим процессом. Этих больных беспокоят сильные боли в конечности с отсутствием пульса.Развитие венозных тромбов аналогично. Антитела присутствуют примерно у 5% пациентов, получающих гепарин. У половины из них высокие уровни IgG приводят к тромбоцитопении.

ДРУГИЕ СИМВОЛЫ HAS Ł OP Ł YTKOWO F CI

Вторичная тромбоцитопения, вызванная секвестрацией тромбоцитов в увеличенной селезенке (гиперспленизм), может возникать при различных состояниях, связанных со спленомегалией, таких как застойное увеличение селезенки вследствие прогрессирующего цирроза печени.В отличие от иммунообусловленной тромбоцитопении количество тромбоцитов имеет тенденцию к снижению.

<50 000/мкл. Спленэктомия корректирует количество тромбоцитов, но умеренная тромбоцитопения редко является показанием к удалению селезенки.

У больных с грамотрицательным сепсисом часто развивается тромбоцитопения, часто пропорциональная тяжести инфекции. Причины тромбоцитопении в этих случаях комплексные: ДВС-синдром, образование иммунных комплексов, способных активировать тромбоциты, активация комплемента, отложение тромбоцитов на поверхности поврежденного эндотелия.

ZESP ÓŁ ГЕМОЛИТ-МОЧЕВИНА

Он характеризуется внезапной тромбоцитопенией, гемолизом и острой почечной недостаточностью с анурией. Синдром развивается преимущественно у младенцев, детей раннего возраста, беременных женщин и после родов. Патогенез синдрома не ясен. Грамм (-) инфекция, по-видимому, является основным фактором у некоторых пациентов. Тогда синдром соответствует клинической картине генерализованной реакции Шварцмана.Инфекционная эндотоксемия вызывает эпизод ДВС-синдрома, приводящий к отложению фибрина в клубочках и острой почечной недостаточности.

У пациентов, получающих цитостатики, особенно митомицин или циклоспорин, может развиться гемолитико-уремический синдром. Вероятно, это вызвано медикаментозным повреждением эндотелия почек.

АКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ M CI P Ł YTEK BLOOD

Изредка при нормальном количестве тромбоцитов обнаруживают нарушение образования гемостатической пробки и удлинение времени кровотечения.Причиной является снижение функции тромбоцитов, что может быть связано с внутренним дефектом тромбоцитов или наличием внешнего фактора, нарушающего нормальную функцию тромбоцитов. Функциональные нарушения могут быть наследственными или приобретенными. Среди триггеров приобретенных расстройств есть лекарства, которые обычно используются. Анализы на свертываемость крови (например, протромбиновое время) обычно в норме.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АКТИВНЫЕ M CI P Ł КРОВЬ YTEK

Легкие кровоподтеки и кровотечения после удаления зуба или миндалин в анамнезе с нормальным количеством тромбоцитов и удлиненным временем кровотечения предполагают наследственную дисфункцию тромбоцитов.Они вызваны либо болезнью фон Виллебранда (болезнью ФВ), наиболее распространенным наследственным нарушением свертываемости крови, либо другими наследственными внутренними дефектами тромбоцитов. Для установления диагноза необходимы специальные лабораторные исследования (например, определение антигена фактора фон Виллебранда, тест на агрегацию тромбоцитов). Профузное кровотечение у пациентов с внутренним дефектом тромбоцитов требует переливания тромбоцитарной массы. У этих пациентов следует избегать назначения препаратов, которые могут еще больше усугубить их дисфункцию, в частности никстероидных противовоспалительных препаратов.

Это аутосомно-доминантный геморрагический диатез, вызванный количественными (тип I) или качественными (тип II) аномалиями фактора фон Виллебранда (фактор VW), белка плазмы, секретируемого в кровь эндотелиальными клетками и циркулирующего в виде мультимеров MW. до 20 000 000 дальтон. Фактор VW выполняет 2 функции в гемостазе: (1) мультимеры сверхвысокой молекулярной массы необходимы для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным структурам в месте повреждения сосудов, (2) мультимеры различной молекулярной массы в комплексах с фактором VIII в плазме.Образование этих комплексов обеспечивает нормальный уровень фактора VIII в плазме. Таким образом, дефицит фактора VIII может быть вызван двумя наследственными заболеваниями: гемофилией А, при которой недостаточно синтезируется фактор VIII, и заболеванием, вызванным ВВ, при котором биосинтез фактора ВВ недостаточен.

Это наиболее распространенная врожденная аномалия тромбоцитов. Геморрагический диатез возникает при спонтанных кровотечениях из желудочно-кишечного тракта или сосудов головного мозга. Наследуется аутосомно-рецессивно.Страдают гомозиготные особи. Лабораторные тесты показывают удлинение времени кровотечения, отсутствие ретракции сгустка и неспособность тромбоцитов к агрегации.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОМЕХИ АКТИВНЫЕ M CI P Ł YTEK

Приобретенная дисфункция тромбоцитов часто сочетается с миелодиспластическим и миелопролиферативным синдромами, уремией, макроглобулинемией, множественной миеломой, циррозом печени. Дисфункция тромбоцитов может появиться и после введения лекарственных средств.Производные пенициллина и новые цефалоспорины покрывают тромбоциты и могут нарушать образование гемостатической пробки и, следовательно, удлинять время кровотечения и способствовать кровотечению. Аспирин, который умеренно удлиняет время кровотечения у здоровых людей, может значительно увеличить время кровотечения у пациентов с латентной дисфункцией тромбоцитов или у пациентов с тяжелыми нарушениями свертывания крови. В кардиохирургии, когда кровь течет через аппарат искусственного кровообращения, функция тромбоцитов нарушается и время кровотечения удлиняется.Таким образом, пациентам с обильным кровотечением после операции на сердце и длительным временем кровотечения требуется введение тромбоцитарной массы. Оказывается, у этих больных основной причиной дисфункции тромбоцитов является активация фибринолиза на их поверхности, приводящая к потере поверхностного рецептора GP Ib, связывающего фактор VW. Введение больному апротинина (ингибитора протеазы) во время операции с искусственным кровообращением предотвращает удлинение времени кровотечения.

ПЛАЗМА, КРОВЬ КРОВЬ

НАСЛЕДСТВИЕ ПЛАЗМЫ Нарушения свертываемости крови - ГЕМОФИЛЫ

Наиболее часто встречаются геморрагические диатезы, обусловленные наследственным дефицитом факторов свертывания плазмы.Гемофилия А (дефицит фактора VIII), на долю которой приходится 80% всех случаев гемофилии, и гемофилия В (дефицит фактора IX) имеют идентичные клинические проявления, а также гендерно-специфическое наследование. Дифференциация этих пятен основана на тестах, специфичных для каждого из этих факторов.

Гемофилия может быть результатом различных мутаций в гене, контролирующем биосинтез фактора VIII (гемофилия А) или фактора IX (гемофилия В), а именно: единичной точечной мутации, ограниченной нуклеотидами, делеции части гена или мутация регуляторной функции гена.Поскольку гены обоих факторов VIII и IX расположены на Х-хромосоме, гемофилией страдают почти исключительно мужчины. Каждый сын носителя имеет 50%-й шанс быть здоровым и такой же риск заболеть. Каждая дочь имеет 50% шанс быть здоровой и такой же риск быть носителем.

При гемофилии скрининг обычно выявляет удлиненное кефалиновое время (ПТВ), нормальное время кровотечения и нормальное протромбиновое время (ПВ). Специфическое тестирование факторов VIII и IX позволяет поставить диагноз и определить тяжесть гемофилии.Поскольку уровни фактора VIII также могут быть снижены при заболевании ВВ, антиген фактора ВВ также следует определять у пациентов с недавно диагностированной гемофилией А, у которых не было идентифицировано сцепленное с полом наследование.

Клинические особенности зависят от тяжести заболевания, определяемой концентрацией факторов свертывания крови в плазме. При легкой форме гемофилии могут возникать только вторичные кровотечения после операции (например, после удаления зуба) и носовые кровотечения.Для тяжелого течения заболевания характерны: 1) кровотечение из пуповины у детей раннего возраста, 2) кровотечение из подкожной клетчатки, 3) кровотечение из мышц, 4) кровотечение в суставы (особенно в коленные).

ПРИОБРЕТЕННАЯ ПЛАЗМА КРОВИ

Основными причинами приобретенных нарушений свертываемости крови являются (1) дефицит витамина К, (2) заболевания печени, (3) ДВС-синдром и (4) появление в крови циркулирующих антикоагулянтов, которые обычно представляют собой антитела к факторам свертывания крови.

Заболевания печени могут нарушать гемостаз из-за нарушения биосинтеза факторов свертывания крови, ускоренного фибринолиза и сопутствующей тромбоцитопении. Эти нарушения могут появиться также во время беременности и в результате использования факторов свертывания крови в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наличие витамина К необходимо для синтеза факторов X, IX, VII и II.

Распущена Intkavassular Coagulatio N

R ó сосудов - DIC (распространенные интоскулярные Coagulatio N ZKO Z KO
Z KO Z КО ; ДЕФИБРИНАЦИЯ)

Это внутрисосудистая активация свертывающей системы с образованием диссеминированных микротромбов в концевых отделах сосудистого русла, обусловленная различными фоновыми заболеваниями.Вследствие потребления факторов свертывания крови (особенно фибриногена, факторов V и VIII) и тромбоцитов может возникнуть геморрагический диатез (коагулопатия потребления). Как правило, вторичный гиперфибринолиз протекает с дополнительной инактивацией фибриногена и других факторов свертывания крови.

ДВС-синдром обычно начинается, когда вещество с активностью тканевого тромбопластина попадает в циркулирующую кровь или образуется, и оно инициирует свертывание крови. ДВС-синдром обычно является следствием одного из трех клинических состояний: (1) акушерских осложнений, когда тканевой тромбопластин из тканей матки попадает в кровоток матери (отслойка плаценты, синдром мертвого плода), (2) инфекций, в частности грам(-)бактерий , (3) опухоли, особенно слизисто-продуцирующие аденокарциномы поджелудочной железы и простаты.

К более редким причинам ДВС-синдрома относятся: травмы головы, которые вследствие повреждения цереброваскулярного барьера вызывают попадание тканевого тромбопластина в кровь из тканей головного мозга, осложнения операций на предстательной железе, при которых простатический тромбопластин переходит в кровь, укусы змей, укусы которых яды активируют фактор X или протромбин.

В патогенезе ДВС-синдрома важное значение имеют три элемента: повреждение тканей, эндотелия и морфоэлементов крови (тромбоциты, макрофаги).Травма, повреждение тканей высвобождают факторы, способствующие коагуляции (VII). Повреждение эндотелия, особенно бактериями и вирусами, обнажает подлежащий коллаген и активирует контактный процесс свертывания крови. Вирусы, бактериальные эндотоксины и иммунные комплексы вызывают их микроагрегацию непосредственно через активацию тромбоцитов или опосредованно через стимуляцию макрофагов (PAF). На ранних стадиях ДВС-синдрома продукция тромбина отвечает за образование растворимых крупных фибрин-фибриногеновых комплексов, которые при нарушении микроциркуляции приводят к полиорганному поражению.

Массивное повреждение тканей

• рак (поджелудочной железы, желудка, толстой кишки)

• острый промиелоцитарный лейкоз

Частые причины внутрисосудистой мокроты

Клинически проявляется нарушением сознания, снижением диуреза и оксигенации крови, нарушением функции печени и симптомами нарушения свертывания крови.На поздних стадиях ДВС-синдрома кровотечения являются результатом износа тромбоцитов и дефицита факторов свертывания крови (I, II, V, VIII, XIII) и фибринолиза. Образование тромбов также сопровождается потреблением природных ингибиторов сериновых протеаз.

Острый ДВС-синдром характеризуется тромбоцитопенией, выраженным удлинением протромбинового и цефалинового времени и выраженным снижением уровня фибриногена. Количественное определение факторов свертывания крови показывает снижение концентрации многих из них, в частности фактора V и фактора VIII.

Хронический ДВС-синдром может вызывать как образование тромбов (период гиперкоагуляции), так и кровотечение (декомпенсация потребления факторов свертывания крови).


Поисковик

Похожие страницы:

еще похожие страницы

.

Нарушения походки - виды, причины, лечение, реабилитация

Нарушения походки могут иметь множество причин. Они чаще всего являются симптомом неврологических заболеваний, заболеваний опорно-двигательного аппарата и психогенных заболеваний. Нарушения локомоции могут быть связаны и с пожилым возрастом (это так называемая старческая походка) - у пожилых людей отмечаются, в том числе: укорочение длины шага, шарканье, наклон фигуры вперед.

Что такое нарушения походки? Какие могут быть причины?

При описании нарушения походки стоит учитывать, что оно собой представляет на самом деле.Для лучшего понимания локомотивных расстройств представляется целесообразным привести определения. Согласно одной из наиболее часто используемых, походка представляет собой ритмичную потерю и восстановление равновесия в чередующихся и последовательных фазах стойки и выпада. Он имеет определенные параметры и характеристики, на основании которых мы можем отличить физиологию от патологии.

Нарушение походки при неврологических заболеваниях

Областью, с которой чаще всего связаны нарушения походки, являются заболевания неврологической основы. Проблемы с ходьбой наблюдаются у людей после инсультов, черепно-мозговых травм, повреждений периферических нервов или у больных детским церебральным параличом. Нарушения ходьбы у детей во многом обусловлены поражением центральной нервной системы. Поэтому так важна ранняя диагностика.

Примеры неврологических нарушений походки включают: паркинсоническую походку, мозжечковую походку, петушиную походку, атактическую походку, косящую походку, утиную походку, жесткую походку, слабую походку, походку по заднему канатику, ножницеобразную походку, хореическую походку, парапаретическую походку, осторожную походку, скручивающую походку и походка вброд.

Нарушения походки и двигательные расстройства и травмы

Нарушения походки могут также сопровождать травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата. Очень часто в результате переломов костей нижних конечностей возникают повреждения связочного аппарата, дегенеративно-продуктивные изменения, нарушения параметров походки. Возникающие при этом нарушения линейности и рычажных механизмов затрудняют физиологическую работу отдельных мышц. Этот эффект может быть кратковременным или, в некоторых случаях, постоянным.Это бывает при очень серьезных и обширных переломах, повреждении мягких тканей и на запущенных стадиях дегенеративных заболеваний.

Психогенное нарушение походки

Среди психогенных двигательных расстройств выделяют так называемые — это фантастическая прогулка . Его параметры отличаются от всех остальных и его нельзя отнести ни к одному из упомянутых до сих пор. Иногда такие расстройства могут сосуществовать с органическими проблемами.Сообщается, что это имеет место даже примерно в 10% случаев. Методом терапии с исключением непсихогенных факторов обычно является психотерапия, применение плацебо и попытки явного внушения, отвлечения больного.

Нарушение походки - другие причины

Нарушения походки и равновесия могут иметь и другие причины. Они могут быть, среди прочего в результате изменений органической основы, таких как новообразования, расположенные в пределах костей или нервной системы.Патологии походки вызываются также отитами, заболеваниями лабиринта, заболеваниями сосудов, прионными заболеваниями и деформациями нижних конечностей.

Нарушение походки у пожилых людей - что такое старческая походка?

Достаточная походка – это изменение параметров нормальной походки. У пожилых преобладают укорочение длины шага, снижение его скорости, шарканье, наклон фигуры вперед, расширение базы и увеличение времени двухопорной фазы.Это происходит в результате естественных операционных изменений в организме человека.

Также отмечаются: ослабление гибкости связок и мышц, ухудшение проприоцепции, потеря костной массы, ухудшение зрения и слуха.

Нарушение походки — классификация

Используя специализированные методы изучения нарушений походки, мы можем лучше понять физиологические механизмы и поставить правильный диагноз.Принимая во внимание физикальное обследование, историю болезни и наблюдение за пациентом, мы можем очень точно определить причину дисфункции и, таким образом, правильно спланировать лечение.

Нарушение походки - низкий уровень (LLGD)

LLGD ( расстройства походки нижнего уровня ) возникают в результате поражения периферических органов опорно-двигательного аппарата или сенсорных систем (при этом типе нарушения походки поражается только одна система).Такие нарушения походки появляются, например, при заболеваниях суставов, зрения или нарушениях вестибуло-лабиринтной системы. Эти виды дисфункций чаще всего компенсируются.

Нарушение походки — средний уровень (MLGD) 9000 9

Эти виды нарушений (MLGD - расстройства походки среднего уровня ) обусловлены поражением глубоких структур головного мозга. К ним относятся миелопатия, спастическая походка с гемипарезом, дистоническая, атактическая, гемибалистическая и мозжечковая походка.

Нарушение походки – наивысший уровень (HLGD)

Нарушения походки высшего уровня (HLGD - расстройства походки более высокого уровня ) включают психогенные расстройства походки, осторожную походку, изолированное расстройство начала походки и фронтальную походку. По мере прогрессирования заболевания классификация нарушений походки может меняться.

Нарушение походки – диагностика

При диагностике нарушений походки в первую очередь используют наблюдение за больным.Сначала стоит сделать киносъемку, на которой больной проходит расстояние 6-8 м. За это время камера должна неподвижно стоять на штативе, а кадр должен охватывать все тело больного. Сначала регистрируем походку, видя больного спереди и сзади, затем сбоку. Важно, чтобы такую ​​запись можно было воспроизвести с анализом покадровой съемки.

Кроме того, существует ряд тестов и шкал, которые могут помочь вам оценить, является ли ваша походка правильной (или насколько нарушенной). Например, при церебральном параличе используется шкала Rancho Los Amigos (RLAS).

Однако наиболее точным и профессиональным измерением для анализа будет размещение электродов ЭМГ на отдельных мышцах и считывание записи во время ходьбы. Это позволит получить чрезвычайно точную экспертизу в работе мышц. Есть лаборатории, которые специализируются на таких исследованиях.

Нарушение походки - лечение

Лечение зависит от причины расстройства. В некоторых случаях нестабильность походки можно устранить на 100 %, в других можно лишь уменьшить масштаб аномалий.Если мы имеем дело с хроническим заболеванием, например, в случае пациентов с инсультом, мы можем работать над улучшением параметров походки. Однако может оказаться, что в конечном счете мы сможем лишь приблизиться к физиологическому образцу локомоций. В некоторых случаях депрессии или нервозности ключом является правильное лечение, часто под присмотром психолога и психиатра.

Нарушение походки - реабилитация

Как травматические, так и неврологические нарушения походки, напр.при болезни Паркинсона требуется реабилитация. Реабилитация здесь очень важна и направлена ​​на то, чтобы попытаться перевоспитать свою походку, чтобы устранить нежелательные паттерны, привычки и вернуть физиологию (или, по крайней мере, приблизиться к ней).

С этой целью используются методы и концепции нейрофизиологического оздоровления, такие как: PNF, Bobath, тренировка на беговой дорожке, тренировка на эскалаторах, водная беговая дорожка, переобучение с использованием таких устройств, как Innowalk, Prodrobot, NF Walker, Lokomat, Система G-EO, экзоскелет.

.

АГАТА Пьестржинска-Кайтох

AgAtA PiestrzyńskA - kAjtoch Кафедра иммуно- и цитогенетики животных Instytut Zootechniki Krakowska 1, 32-083 Balice e-mail: [email protected] pl в течение внутриутробной жизни развивающийся человек полностью зависит от материнского организма. В течение первой недели беременности начальные стадии развития питают и выводят вредные метаболиты путем простой диффузии.однако быстро растущему эмбриону для дальнейшего развития требуется более эффективная система обмена. Плацента является органом, который образует связь между кровеносной системой матери и ребенка у млекопитающих. он отделяет кровь матери от крови ребенка тонким слоем ткани, называемым плацентарным барьером. через плацентарный барьер проникают кислород и пищевые вещества, удаляются вредные продукты обмена. Плацента также выполняет защитную и эндокринную функцию. Плацента человека относится к гематоцеллюлярному типу.Ее ткани развиваются с момента имплантации (вживления) зародыша в матку до тридцать шестой недели, а функциональным органом она становится после третьего месяца беременности. Его размеры: длина, ширина, толщина и вес увеличиваются на протяжении всей беременности. Количество волокнистой соединительной ткани также увеличивается с увеличением срока беременности. вначале плацента быстро растет, но плохо организована. первая стадия — дифференцировка трофобласта (наружного слоя клеток на ранней стадии развития эмбриона — бластоцисты (рис.1а)) на самом внешнем синцитиотрофобласте, имеющем клеточные мембраны и внутренний слой - цитотрофобласте (рис. 1б) (LArsen 2001). Эмбрион, внедренный в матку, вызывает изменения в ее тканях. мембраны клеток плаценты - барьер, защищающий плод? Том 54 2005 Номер 4 (269) Страницы 357–365 эндометрия накапливает липиды и гликоген, слизистая оболочка утолщается и становится более васкуляризированной. Ее тогда называют височной (височной) оболочкой, а происходящие в ней изменения — временной реакцией. Та часть височной кости, которая лежит под гнездящимся зародышем, является височной базальной и представляет собой часть материнской плаценты.Примерно на 9-й день беременности в синцитиотрофобласте появляются небольшие ямки, которые затем сливаются во все более крупные синусы, называемые лакунами. Кровеносные сосуды матери, развивающиеся вблизи синцитиотрофобласта, сливаются с лакунами. между 11 и 13 сутками эти связи продолжают развиваться, и клетки цитотрофобласта проникают в выпячивания синцитиотрофобласта (формируя ядра), создавая первичные ворсинки (рис. 2а). формируется хорион. Лакуны, выстланные синцитиотрофобластом, становятся межкавальными пространствами.около 16 сут цитотрофобластические ядра начинают пронизываться клетками внезародышевой мезодермы и формируются вторичные ворсинки (рис. 2б). в конце третьей недели беременности клетки мезодермы дают начало кровеносным сосудам, которые затем контактируют с кровеносными сосудами, образующимися у плода. с момента дифференциации сосудов в ворсинах ворсины называются третичными (конечными) (рис. 2в) (LArsen 2001). цитотрофобласт растет по направлению к височной мембране, создавая более тесную связь между ней и хорионом.в конце четвертой недели беременности третичные ворсинки покрывают весь хорион, но в итоге

.

(PDF) Ассистент женщины во время беременности и родов (Доула) в медицинском обслуживании беременных в Польше

90

Снегоцкая Магдалена1, Войцеховска Малгожата1, Снегоцки Мацей2

1 Юзеф Пилсудский 9 Факультет физической культуры в00,3 Отделение реабилитации, отделение клинического сестринского дела

2 Мария Склодовская-Кюри в Варшаве, Институт Наук

Медицина

Церебральный паралич – вызов для терапевтической бригады

Церебральный паралич – вызов для терапевтической бригады

Введение: Церебральный паралич – неврологическое заболевание, клинически гетерогенное

3

3 этиологически называется непрогрессирующей дисфункцией ЦНС,

, особенно двигательных нейронов.Наиболее частыми факторами, действующими во время беременности и родов, являются

заболевания матери (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ожирение, анемия, инфекции,

инфекционные болезни), алкоголь, никотин и наркотики (гормоны, сахароснижающие препараты). Факторами, действующими в перинатальном периоде, являются нарушения диффузии кислорода через плаценту, например, в результате кровотечений, воспалительных процессов ЦНС

, а также гипоксии и ишемии у новорожденных.Наиболее часто используемой классификацией является подразделение MPD по Ingram

. Выраженность двигательных нарушений зависит от формы заболевания. Симптомами, сопровождающими МПЗ, являются в основном

все мышечная спастичность, непроизвольные движения, снижение мышечной силы, нарушение контроля движений.

Сопутствующие симптомы церебрального паралича включают умственная отсталость, эпилепсия,

расстройства слухового, зрительного, тактильного восприятия и нарушения речи.

Цель работы: Представить сущность болезни и вытекающие из нее терапевтические и терапевтические проблемы

.

Материал и метод: Иллюстративная работа. Проанализирована литература в области детской неврологии,

педиатрии и неонатологии.

Выводы: 1. Правильный уход за беременной позволяет снизить риск возникновения факторов

детского церебрального паралича, таких как внутриутробные нарушения и перинатальная гипоксия.2.

Недоношенным новорожденным должна быть оказана многопрофильная медицинская помощь. 3. Ранняя

реабилитация недоношенных детей из группы риска позволит уменьшить или устранить нарушения развития

при течении ДЦП. 4. Раннее обучение и психологическая поддержка родителей

детей с МПР необходимы для правильного течения терапевтического процесса.

Ключевые слова: детский церебральный паралич, терапевтический синдром, расстройства центральной нервной системы

нервная система

Введение: Детский церебральный паралич — неврологическое расстройство, клинически и этиологически гетерогенное, определяемое как

непрогрессирующее расстройство функции периферической нервной системы, в особенности двигательного нейрона.Наиболее частыми

факторами, действующими во время беременности и родов, являются болезни матери (гипертоническая болезнь, диабет, заболевания щитовидной железы

, ожирение, ишемия, инфекции, инфекционные заболевания), алкоголь, никотин и лекарственные препараты (гормоны,

сахароснижающие препараты). Факторы, действующие в перинатальном периоде, включают нарушение плацентарной диффузии кислорода,

например. вызванные кровотечением, воспалительными процессами периферической нервной системы, а также гипоксией и ишемией у новорожденного.Распространенной классификацией является разделение детского церебрального паралича по Ингрэму. Интенсивность двигательного расстройства

зависит от формы заболевания. Признаки и симптомы, сопровождающие детский церебральный паралич, чаще всего включают спастичность, непроизвольные движения, снижение мышечного тонуса, нарушения контроля движений. Сосуществующими признаками

и симптомами церебрального паралича являются среди прочего: умственная отсталость, эпилепсия, нарушение слухового, зрительного и сенсорного

восприятия, а также нарушение речи.

Цель исследования: Презентация болезни с вытекающими из нее терапевтическими и сестринскими проблемами.

Материал и метод: Работа с примерами исследований. Анализ исследований по детской

неврологии, педиатрии и неонатологии.

Выводы: 1. Надлежащий уход за беременной позволяет снизить факторы риска возникновения

детского церебрального паралича, такие как внутриутробные нарушения и перинатальная гипоксия.2. Новорожденные, родившиеся при преждевременных родах

, должны оставаться под наблюдением высокоспециализированной медицинской помощи. 3. Ранняя реабилитация недоношенных детей из группы риска

позволяет уменьшить и устранить пороки развития, обусловленные ДЦП. 4. Раннее образование и

.

P Дирофиляриоз у собак и кошек

(1)

Дирофиляриоз у собак и кошек Низиолек Р., Рутковска К., частный кардиолог Практика, Варшава 1

Сердечный червь — общее название Dirofilaria immi- тис Сердечный гельминтоз — синдром легочного заболевания артерий с артериальной гипертензией, сердечная недостаточность (при- maryly cor pulmonare), иногда печеночная недостаточность. и поражение почек, вызванное инвазией D.иммитис.

Встречается у собак в тропических и субтропических регионах мир. Встречается в странах Северной иногда встречается Центральная Европа. Иногда собаки путешествие с их владельцами в Южную Европу может заболеть сердечным червем. Взрослый D.immitis живой в правом желудочке и легочных артериях, где во взрослом возрасте они производят микрофилярии, которые могут быть обнаружены в крови зараженной собаки или кошки.

Передача инфекции происходит при поглощает циркулирующие микрофилярии во время кормления зараженная собака.Микрофилярии развиваются в мо- кито к инфекционному, 3 rd стадии личинки, которые могут быть передается другому животному, когда комар снова кормит. После транс- выделены, они продолжают развиваться и мигрировать до тех пор, пока в молодом возрасте они достигают сердца и легочных артерий, взрослые черви. Сердечные черви нарушают функцию и вызывают застойную сердечную недостаточность, они повреждают сосудистая система и другие системы органов. Серо- логический диагноз сердечного червя у собак основан при обнаружении циркулирующих антигенов или микрофилярий, каждый из которых можно обнаружить, начиная примерно с 6 месяцев после заражения.Однако даже в районах, где распространенность этого заболевания высока, многие сердечно-сосудистые у зараженных глистами собак не обнаруживается ми- крофиларемия, поэтому тестирование на антиген считается как основной метод диагностики. В этой статье пафо- генез, клиника, лечение и профилактика сердечных гельминтов у собак и кошек отправлено. Также значение дирофиляриоза в организме человека обсуждался ман.

Ключевые слова: дирофиляриоз, диагностика, профилактика, лечение- мент, собаки, кошки.

Дирофиляриоз у собак и кошек

Рафал Низиолек

1

Катажина Рутковска

*

Частная ветеринарная кардиологическая практика в Варшаве

1

* Студент 6 курса Ветеринарного факультета в Варшаве.

P

Паразит Diro filaria immitis выпячивания - их широко во всем мире. Есть это нематода, первоначально населяющая легочная функция собак.С большим вторжением, может быть также появляются в правом желудочке сердца. Названия сердечных червей и сердечный червь не полностью правильны. Есть ошибка от того, что эти нематоды были обнаружены посмертно не преимущественно в правом желудочке ( рис. 1 ), между тем такая ситуация бывает только с сильными инвазиями. Обычно взрослый формы нематод прежде всего происходят в сосудах легких.

Исследователем паразита был Лауро Травас- соус, который первым в 1921 г.он описал в Бразилии присутствие этих нематод в сердце

кат. Первые сообщения из США монахини родом с 1922 г. (1). Это паразит преимущественно собачий, спорадически взрослые формы встречаются в других виды животных, такие как кошки и хорьки ки; в таких случаях вторжение было обычно бывает довольно тяжело, и больные тяжело переносят это вылечено.

Жизненный цикл паразита

Diro filaria immitis в жизненном цикле - произношение присутствует в двух хостах - косвенно- он и последний.Промежуточные хосты встречаются самки более 60 видов комаров, которые питаются кровью, чтобы иметь возможность производить яйца (2). У одного экземпляра комара может оставаться до 3 личинок, большее их количество вызывает гибель мясо (3). Самка комара через укол вводит в организм хозяина действие: собака, кошка или другой хищник личинка третьего возраста - L3 (4).

Комары заражаются личинками первого его стадия - с микрофиларами L1, которые в крови зараженных собак или кошек.

Эти личинки остаются в пищеварительном тракте комариная линька на короткое время потом они перемещаются в течение 24-36 часов в Эпителий мальпигиевых канальцев (5). В связи с эти личинки проходят двойную линию со ступени L1 на L2, затем со ступени L2 до L3, что занимает примерно 14–16 дней (6). Всего время с момента обращения проглочено кровью формы L1, к инвазионной форме L3, ему около 2-3 недель. При низких температурах температуры окружающей среды, цикл перехода к инвазивная форма может даже удлиняться до 30 дней, что часто превышает срок службы комар-переносчик (7).Обычно в камерах Тубулярный эпителий Мальпиги, полный у насекомых функция выделительной системы какие, в течение первых 4 дней паразиты они становятся неподвижными, короче и тоньше. Вниз первая линька личинок в просвете витков приходит примерно на 8 день. Личинка L2 линяет примерно на 12-й день в форму L3, которая опускает миниатюру взрослой фигуры. Под- времени ближайшие 2-3 дня личинки растут продольно, они разрушают витки и мигрируют вдоль тела к области головы насекомого, где скапливаться у него во рту.Лар- вода проникает к кончику ротового аппарата и при заборе крови кобыла просачивается в утро. Кровь произведена исходящий из места прокола защищает личинку

от высыхания до проникновения в организм хозяина (1).

После проникновения в кожу личинка переходит в подкожную клетчатку, а затем мышцы конечного хозяина. В течение ткань мигрирует, личинка линяет дву- пройти этапы развития от L3 до L4 и от L4 до L5 (4).Личинка стадии L5 из тканей поступает в вены и ниже по течению крови он переносится в легочную артерию (1).

3,5–7 мес после достижения ЧСС паразиты достигают зрелости и готовы производить крофилярии (рис. 2; 4). Взрослые паразиты могут быть до 30 см.

Кошки примерно на 80% более устойчивы к инфекции, так как многие виды комаров канава с микрофиляриями не будет кровь кошек. Исключением может быть мар вида Culex pipiens, что составляет Он очень любит кошек (8).Чтобы это произошло чтобы заразить кошку, требуется большая количество личинок L3. Кроме того, ряд ba превращается во взрослых личинок в теле кошки гораздо меньше чем у собак, что продлевает предпатентный период на 1-2 месяца (9).

Географическое распространение

Паразиты вида Diro filaria immitis ex- являются эндемичными в некоторых регионах не США. Высокая частота наблюдений базируется, например, вдоль реки Миссисипи и Атлантическое побережье.Количество больных животных вода увеличивается из-за отсутствия защиты удержание их от вторжения, в частности это касается собак, постоянно содержащихся на улице рзе. В южных штатах США, или даже 50% населения (10).

Случаи болезней животных и сегодня также были записаны в Канаде, Мексика, Южная Америка, Япония nii, Австралия и южная Европа (11).

Скорость передачи сильно различается от вида комаров, обитающих в эта зона.У некоторых комаров длинный г и репродуктивного периода, что делает транс- диафрагмальный процесс более эффективен, или как и Aedes vexans, они могут летать по-крупному с- наследие (12). Условия тоже имеют значение климат в данной местности, в частности в частности, повышенная влажность, при которой он питает промежуточные создания стремятся к размножению. На сухие и теплые участки, количество слеза ниже.

(2)

В связи с постепенным потеплением климата, можно предположить, что паразиты вы сердца можете в ближайшие 10-15 лет появляются в нашей стране.После- только случаи дирофиляриоза собак уже сообщалось в Чешской Республике, Словакии и в Венгрии. Особое внимание следует обратить возвращены животным, которые наряду с соответствующими путешествуют с телятами по странам Юга Европа. Опасность паразита она влечет за собой человека, делает его место должно быть зарегистрировано действительные и подтвержденные вторжения тщательно проанализированы.

В странах Средиземноморского бассейна его, и в частности в Италии, где нашествий D.immitis распространены, для картирования - места возникновения этого и других используются специальные программы, напр.

ГИС (географическая информационная система) и RS (дистанционное зондирование). Обе программы являются основными методами анализа инфекции у животных и человека (13).

Патогенез

Повреждения в ходе вторжения транспортных средств они очень быстро крутятся, на самом деле уже после первого контакта паразита с Личинки L3 с интимной на- делает (1).Изменения паренхимы и сосудов легочные капилляры появляются вторично не тогда, когда в нем выделяются взрослые паразиты поместите свои антигены. Изменения в артерии легочная функция сложна. Чаще всего это происходит расширить сосуд. Это способствует кроме того, утолщение его внутренней оболочки средний и средний. Эндотелиальное повреждение

Vascular

начинается очень рано.

Эндотелиальные клетки набухшие и адгезия тромбоцитов (14). Увеличивать- высвобождается количество факторов свертывания производится тромбоцитами, которые возвращаются в в области повреждений, вызванных ми- грибковые паразиты.Такие факторы, как фактор роста (тромбоцитарного

Фактор роста

(PDGF) стимулирует пролиферацию гладкомышечные клетки интимы сосуды, миграция этих клеток в внутреннее напряжение и накопление ген ( рис. 3 ). Гиперплазия гладких миоцитов в этот момент вызывает увеличение интима легочной артерии напоминающие ворсинки. Это ведет к

Комар

Развитие от L1 до L3

Около 10-14 дней

Производство микрофилларов L1 Не менее 190 дней

при заражении,

Развитие личинок от L4 до L5 в тканях

Примерно через 50-70 дней после заражения

Форма L5 в легочных артериях

Примерно через 70-110 дней после заражения Передача

90 032 инвазивных микрофиллярия L3 до конечного хозяина 90 033

Ткань инфицированной собаки или кошки

Легочные сосуды, а в случае массивной инвазии в сердце (правый желудочек) Инвазивные микрофилярии

в кровотоке

Развитие личинок от L3 до L4 в тканях

Примерно через 2–12 дней после заражения

Рис.1. Характерный патологоанатомический снимок сердца собаки с большим количеством паразитов Diro filaria immitis. камера сердца

Рис. 2. Цикл развития Diro filaria immitis.

(3)

, чтобы уменьшить и даже закрыть свет мелкие артериальные сосуды. Эти изменения включают происходят в небольших, дальнейших ветвях- легкие легочной артерии, где они накапливаются незрелые паразиты, которые позже, когда они вырастают, они движутся в направлении к сердцу (1). Эти изменения касаются в первую очередь места с наибольшим недостатком кровотока, то есть в сосудах долей задние и медиальные легкие (7).

Сосуды, за исключением поражений в внутренние и средние, они расширяются niu, и их курс становится извилистым. Меньше сосуды могут закрыться, закрыв сгустки или закупорки. Это ведет к характерных изменений в наблюдаемый при рентгенологическом исследовании или ангиографически, например колебание просвета сосудов или их извилистость бегать. Эти изменения проявляются местами в котором паразиты непосредственно контактируют они выравниваются с эндотелием сосудов и могут вносят значительный вклад в формирование легочная артериальная гипертензия.Сумма патологические изменения в артериях зависят во многом от количества паразитов в заданном месте и из иммунная система хозяина. В кон- наиболее серьезные изменения в наблюдении едят сильно зараженные или чрезмерно зараженные собаки

направленный иммунный ответ против паразитов (1).

Вследствие повреждения стенок сосудов и нарушения кровотока, а также инфильтрация воспалительных клеток в доходит до образования интерстициальной инфильтрации альвеолит в паренхиме легкого и гранулематозное воспаление (7).проникновение клеточная структура состоит в основном из ли и эозинофилы. Хронические изменения паренхимы шумы в легких приводят к вторичному фиброзу и развитие легочной гипертензии (1).

Воспалительные процессы паренхимы легкого с обширным м и повреждения приводят к возникновению клинические симптомы, такие как лихорадка кашель, иногда с кровохарканьем и одышкой выхлоп. В картине крови преобладают лейкоциты. коцитоз и тромбоцитопения. Интенсификация клиническая симптоматика зависит от количества паразиты и размер собаки.Большие собаки ле- Они более терпимы к вторжению, чем маленькие собаки (7).

Утолщение интимы и медии сосудов, в сочетании с затруднениями- что встречает поток текущей крови, способствует снижению эластичности сосудов и увеличение сосудистого сопротивления в кровообращении легочная функция, которая вызывает повышение артериального давления в легочной артерии (1).

В исследованиях на кошках было доказано хорошо, что только животные с закрытым

кровоток к задним долям в легких появились симптомы гипертонии в легочной артерии (15).Три четверти поверхность легочного сосудистого русла он должен быть забит, чтобы появились симптомы гипертония (16).

Гипертензия легочной артерии это похоже на большинство собак, у кого есть изменения в исследовании рентгенографический или ангиографический.

Тем не менее, высокое кровяное давление Вода имеет мягкий характер. По словам Кни- ght и др. (17) артериальное давление колеблется от 25/13 мм рт.ст. до 45/30 мм рт.ст. в пределах 6–42 мес после начала инвазии (17).

Недавние исследования показали, что собаки с незначительной инвазией имеют среднее давление 14 мм ст., что находится в пределах нормы. За это- города с интенсивным вторжением, растет в среднем до значения 22 мм рт.ст. (18). Вам следует- также помните, что кровь течет через легочные сосуды могут разрастаться даже в три- складываться во время стресса или интенсивного физические нагрузки, которые проявляются у собак при дирофиляриозе непереносимость физической нагрузки (1).

Следовательно, при аналогичной интенсивности инвазивного zji, собаки с высокой физической активностью делают более выраженные клинические признаки, чем у собак неактивный.Изменения артериального давления также может вызвать обморок из-за стимулируется механоре- лихорадка в правом желудочке с увеличением давления внутри него (1). В результате артериальная гипертензия приводит перегружать правый желудочек и заставляет что есть его зарастание.

Легочная гипертензия может стать безопасен для собак, у которых он развивается интенсивное вторжение. Средняя степень значительная легочная гипертензия приводит к увеличение правого желудочка и, возможно, повторное приведет к правостороннему недостаточность кровообращения, которая в конечном итоге ность может даже проявляться в развитии асцит (1).

Паренхиматозная болезнь, которая переходит в кашель, это очень часто встречается у собак с сердечным червем. Острое сосудистое заболевание в результате легочного роста проницаемость мелких сосудов. Вниз- речь идет об экссудации и притоке плазмы воспалительные клетки (19). Изменения в ткани Легочная функция тесно связана с тяжестью изменения легочных сосудов. Хронический заболевание приводит к необратимому фиброз в легочной ткани (1).

Существует также тенденция к тяжелая тромбоэмболия, вызывает очаговое или диффузное уплотнения в легочной ткани.Эти изменения они останавливаются в хвостовых долях. К- мертвые паразиты, которые они подключают, делают сосуды и блокируют приток крови к тканям и легочной функции. Паразиты вызывают создание сгустки крови. Становится хуже Копать. 3. Гистопатологическое изображение поперечного среза кровеносного сосуда с изменениями, характерными для дирофилловой инвазии.

ria immitis - разрастание мышечной оболочки сосуда и утолщение медиальной оболочки (фото предоставлено проф. К. Ломбарда)

(4)

заболевание сосудов в результате описанного до пролиферации клеток и их мембран середина.Недостаточная перфузия будет в свою очередь, это вызывает гипоксию (1).

Предполагается, что при заражении D. immitis может появиться аллергическая пневмония, характеризуется клеточной инфильтрацией преобладают эозинофилы, что говорит о развитие гиперчувствительности раннего типа к антигенам, выделяемым паразитом (20).

Здесь животные хорошо реагируют для глюкокортикоидной терапии. (1)

При дирофлариозе может достигать поражение почек, вызванное гиперчувствительностью тип 3, и, следовательно, имеющие отношения при избытке антиген-транс- тело.При хронической инвазии возникает для значительной гуморальной стимуляции иммунная поговорка. антитела связывают антигены, выделяемые паразитом, приводит к образованию циркулирующих в крови иммунные комплексы. Сложный- эти системы ловятся в первую очередь в почках. Избыток комплексов может привести к чрезмерному размножению клеток мезангиума, в результате чего развивается клубочковый мезангиально-пролиферативный нефрит. Когда комплексы откладываются находится в капиллярах клубочков почек развивается клубочковый мембранозный нефрит (7, 21).Дочо- повреждать базальную мембрану на- сделать клубочки и заставить их расти допустимость. Анализ мочи показал здесь возникает протеинурия. Снижение Клубочковая фильтрация приводит к азоту мии. Гипертония появляется и приходит для повышения свертываемости (1).

Клинические испытания

В связи с жизненным циклом паразита следует помнить, что клинические симптомы халаты возникают у животных, закончивших не менее 6 месяцев. Если это произойдет к инвазии в молодом возрасте, первый симптом ты появляешься не раньше, чем через год.На- так что надо начинать с тщательного интервью с учетом возраста животного и место, в котором он живет. В интервью, Жить, чтобы узнать, если подозрительное животное путешествовал (южная Европа, США штаты, особенно части юга ва). У молодых животных также следует принимать принять во внимание, пошла ли сука на вязку Средиземноморские страны.

Работает в клинических испытаниях температура тела, оценивает состояние слизистых оболочек и капиллярное время, частота сердечных сокращений и дыхания, oom- лимфатические узлы и брюшная полость.Бар- сердце и легкие тщательно выслушиваются.

В клинических симптомах можно наблюдать обозначение: потеря веса, появление рефлекторный кашель, ускоренный одышка и одышка, лихорадка, иногда нарушения сердечного ритма, симптомы сердечной недостаточности

расширение яремных вен, венозный пульс до- кровяное давление, асцит и непереносимость физической нагрузки кова. У большинства собак развивается удвоение второго тона сердца, а не шум сердечной, что связано с возникновением легочная артериальная гипертензия.Дим- это от врача с большим опытом при аускультации. Может быть полезно фонокардиографическая тарелка, которая показывает момент появления тона S4. Заранее, авансом стадия заболевания может проявляться есть шум, связанный с регургитацией трехстворчатый клапан. Лихорадка слишком привычка в результате внезапной закупорки артерии нарушение функции легких из-за сильной паразитарной инвазии.

Симптомы нервной д., связанный с миграцией личинок в центр нервная система (1)

У кошек можно найти доп. с учащенным сердцебиением, коллапсом, симптомами со стороны пищеварительной системы (рвота, диарея, гиперсаливация) и некоторые любые неврологические симптомы (судороги).

Некоторые кошки проявляют признаки проходящая астма, они иногда кашляют (22). Повторно действия такого характера чаще всего они зарываются через 3–4 месяца после заражения. Представление- триада симптомов у кошек, таких как рвота, эозинофилия и гиперглобулин Миа, оправдай подозрение, что ты заражен диафрагмы (7).

Диагностика

При дифтерии картина крови обычно специфический. Ишемия может наблюдаться регенеративная стабильность, базофилия и моно- цитоз.Эозинофилия встречается менее чем половина инфицированных пациентов. Эффект легочная системная дисфункция может быть лейкоцитоз со сдвигом изображения лейкоцитов

Осталось

. В биохимических исследованиях, преобладает гиперглобулинемия (1).

Можно найти микрофиляр в крови в мазках или путем наблюдения под капля крови или капля крови под микроскопом гемолизированный. Крайне важно исследовать несколько заготовок.

При подозрении на заражение у собак тест должен проводиться на регулярной основе рентгенограммы грудной клетки (1).Это один из важнейших методов диагностики клиническая форма заболевания, в частности вообще у собак. Это всегда нужно делать две проекции: правая сторона и передняя. Изменять- наблюдается на фотографиях отсутствие легочной артерии и изменения характера перибронхиальные инфильтраты в паренхиме плевать. Обычно первые изменения в работе это в задней и средней долях. в в запущенной стадии болезни наблюдателя есть увеличение правого предсердия или правый желудочек, и даже увеличение весь силуэт сердца.Эти изменения следуют гипертрофия правого желудочка вследствие гравитация давления. Размер силуэта- Сердца оценивают, определяя индекс VHS (сердечный балл позвонков), т.е. сравнение размер сердца с длиной позвонков вне. Длина и ширина силуэта сердца по сравнению с длиной позвонков. Сумма эти измерения не должны превышать 10,5 позвонков (23). У кошек, нельзя проводить рентгенодиагностику органов грудной клетки грудной клетки, но рентгенологические симптомы они немного отличаются.Может появиться у кошек — лимфатический экссудат (хилоторакс), а в случае поздняя стадия расширенного заболевания чихание ветвей хвостовой артерии легочный (24).

Ангиография как метод диагностики применяется крайне редко (рис. 4).

Рис. 4. Ангиографическое исследование легких. Характерное изображение сосудов с извилистым ходом заражены паразитами в задних отделах легких (фото любезно предоставлено проф. К. Ломбард)

(5)

Исследование представляет высокий риск.

Информировать владельца о возможном осложнения. Выполняется ангиография. едят лежа на правом боку, и контраст вводят внутривенно медленно вливание в наружную яремную вену. Исследует- Рентгенограммы должны быть выполнены немедленно города после завершения управления одна сотня. Это практически никогда не делается у собак эта техника спорадически Тангенс используется в кошках (1).

На основании электрокардиограммы нельзя однозначно утверждать возникновение паразитарной инвазии.

У животных с легкой формой заболевания Конечно, в этом исследовании мы не наблюдали отклонений от нормы нет, в бар- история запущенных стадий заболевания иногда можно найти черты правое предсердие и правое предсердие муар (1).

Часто диагностируется инвазия Dirofila- ria immitis помещается с помощью теста- эхокардиография. Паразиты могут наблюдать в просвете легочной артерии и его ответвления. Они появляются как параллельные линии с узкими гиперэхогенными уникальное средство.У 50–60% респондентов животных на основе эхокар- диагностика, сделанная человеком Я бы с опытом, можно было бы установить паразиты действительно присутствуют в сыре у.е. (25). Кроме того, наблюдается дилатация Правый желудочек. Использование эхокардиографии

Допплер, можно микалия трехстворчатого клапана с обратный прилив и систолическое давление в правом желудочке и в легочной артерии. Эхокардиография метод выбора при распознавании так называемойсиндром задней полой вены (кавальный син- дроме), где большое количество паразитов находится в районе тройника полой вене и в задней полой вене. Сделать это произошло, количество паразитов должно пройти 100 человек.

Иммунодиагностика

Вы можете использовать разные виды тестов. Доступны ИФА-тесты для обнаружения антител или антигены паразитов ( рис. 5 ), представляющие собой гликозил белки репродуктивной системы женщины.Тесты на обнаружение антител редко используется в диагностике из-за значительное количество ложноположительных результатов их, но их преимуществом является возможность кошки в кошках (24). Обнаружение анти- гены гораздо точнее их специфичность почти 100%, а чувствительность превышает 85%, но не рекомендуется для Диагностика дирофиляриоза у кошек.

Коммерческие тесты, рекомендованные Америкой риканское общество сердечного червя взрослые тигры. Они характеризуются они более чувствительны, чем обнаружение микрофилярии.Тесты используют методы

иммунохроматографический (ИМХ), гемо- глутинирование (ГА) и метод ИФА. Ты- они покрывают 100% антигенов самки паразита, однако они не обнаруживают антигены, высвобождаемые несут самцы. Если в теле собака заражена только глистами мужчины (однополые), эти тесты могут дать ложноотрицательный. Движущийся нет исследований, в которых собакам имплантировали по 24 самца в каждом, взятые впоследствии тесты - получен отрицательный результат (26).

При наличии 1-2 самок тесты дают положительный результат в 90%, а при 3 и более - в 100%.Точно так же молодые паразиты в возрасте до 5 месяцев не обнаруживаются.

Предел обнаружения – возраст паразита 8 месяцев (27). Для иммуноанализа кровь можно использовать в математике, сыворотка или плазма. Два антитела моноклональные сочетаются со специфическими антигенные эпитопы. На тестовой пластине антигены паразитов, обнаруженные в исследуемом образце образец после абсорбции в нитроцеллюлозу- субстраты мигрируют и соединяются с коллоидной сложный моноклональный комплекс, построение антитело-антиген-транс- тело.Затем создается красная линия на тесте. Чтобы быть уверенным в результате теста, следует проводить в соответствии с рекомендациями ценности производителя. Если результат вызывает сомнения, да, тест нужно повторить. Ложные результаты положительные результаты чаще всего являются результатом ошибок технические, а результаты ложные отрицательный от слишком малого количества паразитов.

Ложноотрицательные результаты у кошек являются наиболее частыми обусловлены малым количеством па- моносексуалы или однополые нашествия людей мужские галстуки (24).

Клиническая классификация больных при дирофиляриозе

Для определения прогноза и адекватного в терапии больные с диагнозом знания должны быть квалифицированы для один из четырех групповых классов (28).Пациенты квалифицируются в первый класс, чаще всего однако у них нет никаких клинических симптомов или они мягкие. Больные кислые переведены во второй класс с умеренными симптомами и изменения в Дженовиан. Развернутые симптомы кли- с одновременным изменением радио логично, включая неэффективность желудочковые, являются основанием для классификации третий класс (28, 29). Для пациентов с об- Синдром браншей задней полой вены (полая синдром) был выделен четвертый класс.

Однако это не следующий этап симптомы, но закупорка сосудов паразита тами и механическим гемолизом, а также пониженная печень, вызванная застоем кровь в этом органе (7). Подробный описание отдельных классов пациентов под обобщены в таблице 1.

Класс I - субклиническое течение болезни или симптомы не- большая интенсивность

- без изменений рентгенологического снимка или изменений небольшая степень

- молодые собаки в среднем до 3,8 лет. - у 75% больных концентрация антигена

сывороточных нематод сохраняются на уровне 1,7мкг/мл

Класс II — умеренные симптомы

- кашель, промежуточные изменения рентгенологических стресс, непереносимость физических нагрузок, потеря веса телосложение, плохое состояние шерсти

- может быть тромбоэмболия

- животные в возрасте от 3,8 до 5,4 лет. жизнь

- 55% из них имеют концентрацию антигена сывороточные нематоды выше 1,7 мкг/мл

Класс III — выраженные симптомы болезни

- хронический кашель, одышка, значительная потеря веса тела, правожелудочковая недостаточность, выраженная рентгенологические изменения, может возникнуть анемия - высокий риск осложнений

- более низкая концентрация антигенов нематод в сыворотке, чем в классах I и II; Результаты это связано с тем, что когда паразиты умирают, они вызывают поймать более сильный иммунный ответ я бы хотел

Степень IV — синдром полой вены — требуется хирургическое вмешательство Копать.5. EZ Capture Canine Heartworm Одноэтапный тест для выявления присутствия антигенов Diro fil с использованием метода ELISA ria immitis в цельной крови

Таблица 1. Классификация больных диофолиозом

(6)

Лечение дирофиляриоза

Цель лечения - убить всех взрослые паразиты, затем убивает всю микрофларию ограничение негативных последствий наркотиков и сокращение до мини- мама легочной эмболии, которая возникла их, убивая паразитов.Наркотики важное значение в терапии диафиляриоза имеют чрезвычайно токсичный. Поэтому в большинстве случаев необходимо подготовить пациентов Да Тщательное утро- фологический и биохимический анализ крови. В В общем, следует обратить внимание на концентрацию мочевина и креатинин, а также функция печени. Вы всегда должны первая антивзрослая терапия формы паразита, а затем антимикрофариальные препараты. Тера- Не нужно быть антимикрофариальным агрессивный.Осуществляется постепенно элиминация личинок на 4-8 мес. Собаки при синдроме полой вены следует сначала не делать операцию - удалить паразитов, а затем под- данные фармакотерапии.

Средство для уничтожения взрослых паразитов

Меларсомин – препарат первого выбора (иммитицид), поражающий взрослых статус паразита. Избегайте подкожного когда вы принимаете это лекарство как меларсомин оказывает сильное раздражающее действие на ткани, в связи с Поэтому он дается мышцам по пути позвоночник на уровне поясничных позвонков - Л3-Л5 (30).Применение меларсо- мины могут вызвать местную реакцию в месте инъекции. У некоторых собак это лекарство может также вызвать: поведенческие, неврологические, апатия, расстройства пищевого поведения, диарея и рвота.

Передозировка опасна (в три раза больше терапевтической дозы) и, возможно, привести к воспалению или отеку легких и даже к смерти (1). Во время ле- движение пациента должно быть ограничено период около месяца из-за риска легочная эмболия, которая ра может возникнуть в результате гибели рожь.Дозировка и схема приема этого препарата определяется степенью развитие болезни и концентрация антиген. (29) У собак в классе I (курс субклинические заболевания, низкая концентрация антигены паразита) вводят в 24-часовая ходьба две инъекции по 2,5 мг/сут.

кг м.т. в поясничных мышцах в области Позвонки L3-L5, при каждом изменении- взяв страницу приложения. Доза для собак с sy II (умеренные симптомы, высокая кон- центрирование антигенов паразитов) и класс III (развитые клинические симптомы и отсутствие концентрация антигена паразита)

то же (2,5 мг/кг м.в.), но дается ее раз и через месяц она повторяет не то чтобы дважды с интервалом в 24 часа дзин как в схеме для I класса (29). Мне- ларсомин — препарат нового поколения, ко делает лечение очень дорогим род. Меларсомин нельзя применять в rapii дирофиляриоз у кошек (1).

Второй препарат уже давно используется лечение тиацетарсамидом (Caparsola- т.е.), который чрезвычайно токсичен, поэтому собаки, проходящие лечение, должны быть наблюдение в течение не менее 48 часов после его применение.Может быть пометы, лихорадка, слабость, желтуха, гунка. Подается в виде четырех других Внутривенные инъекции (2,2 мг/кг массы тела) в течение 48 часов. Интервалы между последовательными количество проходов не должно превышать 16 и не менее 6 часов. Меньшее число введения вызывает неэффективность терапии pii и увеличение количества усиливают побочные эффекты (32, 33). Поставка- никакое лекарство вне сосуда не вызывает очень серьезные последствия, так как кожное отложение раствора тиацерсамида вызывает некроз тканей (1).

Средство для уничтожения микрофилярий

После убийства взрослых с помощью прием меларсомина или тиацерсамида может начать лечение, чтобы избавиться от наслаждайтесь циркулирующей микрофларией. Через 3-4 недели часов после введения активных препаратов следует давать взрослых паразитов и мектин (Ivomec, Heartgard 30) на дозу 0,05 мг/кг массы тела, перорально (34) или милбемицин (Перехватчик) в дозе 0,5–1 мг/кг массы тела, п.о. для устранения микрофларии (35). Три- б иметь в виду, что внезапная смерть Взрослые вены и микрофлария поражены на общее состояние больного, поэтому животные следует соблюдать в течение первых сутки после введения препаратов.

Профилактическое применение противопаразитарных препаратов

В случае дирофиляриоза лечение болезни что это несет серьезную угрозу жизни cia, как и сама болезнь. Однако- которые противодействуют паразитарным инвазиям это безопасно и эффективно. На случай, если к домашним животным, путешествующим с владельцами на юг Европы или в США Соединенные Штаты, стоит использовать не профилактический. В настоящее время на рынке присутствуют Производные авермектина назначаются - селамектин (Revolution) используется в дозе 6–12 мг/кг м.в) на коже и мектин (Ivomec, Heartgard 30) на дозу 0,006–0,012 мг/кг м.т., перорально, 1 раз в месяц - для собаки, а для кошки раз в месяц 0,024 мг/кг массы тела, перорально и милбемицин (Перехватчик) 0,5–1,0 мг/кг массы тела, перорально, однократно

в месяц и диэтилкарбамазин (Filari бит) 3-5,5 мг/кг массы тела, перорально, один раз в день (1). Важный элемент профилактической работы в стране особенно уязвимы для инфекции периодические тесты на паразитов.

Вторичные осложнения при дирофиляриозе

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Легочная гипертензия приводит к сердечной недостаточности и, как следствие, может дают асцит, гидроцефалию, обмороки нарушения сердечного ритма. При лечении применяется обычная стандартная терапия при недостаточности кровообращения - фуросемид (1-4 мг/кг массы тела каждые 8-24 часа), спиро- нолактон (2 мг/кг массы тела каждые 12 часов) и ингибиторы ангиотезинпревращающего фермента (АПФ), например беназеприл (0,25-0,5 мг/кг м.в., что 24 часа), эналаприл (0,5 мг/кг массы тела, ко 12 часов), возможно, препараты удлиняют артериальные сосуды, такие как гидралазин (1-3 мг/кг массы тела каждые 12 часов).

Эозинофильная пневмония (pneumonitis eosinophilica)

Может возникнуть через 3-4 недели после лечения.

Вызывается присутствием живых или мертвые взрослые паразиты в сосудах легочные заболевания (1, 23). Он проявляется как жидкости легочной ткани гранулами ацидофильный цитис. Симптомы болезни напоминают типичные симптомы отказа частота дыхания - учащенная и поверхностная дыхание, кашель и одышка (1).Обычно сделать его осложнением дирофиляриоза эффективно лечат глюкокортикоидами, например преднизолон 1-2 мг/кг массы тела, перорально, из постепенное снижение дозы (7). В- один из видов легочных осложнений получение засоров от убитых паразитов, которые распадаются на фрагменты блоков- ест мелкую посуду. При большом их количестве.

, так что в случае интенсивного вторжения, большой на- легочная эмболия и симптомы эмболии легочный.Возможно усиление симптомов у собак с высокой физической активностью из-за увеличения кровотока через легочную ткань. Повышенная эмболия легкие могут в таком случае вызвать даже смерть. Также в этом случае применение глико- Ограниченные кортикостероиды пациент и оксигенотерапия (7).

Вена в сборе

Это очень редкое осложнение, и место только при значительных инвазиях в районах эндемического распространения дирофиляриоз В случае большого количества па- некоторые из них могут проходить в правое предсердие, что затрудняет

(7)

венозное кровоснабжение.По этой причине может быть дойти до кардиогенного шока и развитие синдрома диссеминированного свертывания крови эндоваскулярный (диссеминированный траваскулярная коагуляция - ДВС-синдром), снижение объем левого желудочка. В этом случае- в случае возникновения события животное должно быть подвергнуто меньше хирургии, как это удаление паразитов с помощью длинных щипцы, введенные через разрез разрез по наружной яремной вене (7, 23). Мониторинг важен во время процедуры сердечного ритма и его возможных нарушений.

Необходимо контролировать центральное давление количество вводимой жидкости (не превышать 10-20 мл/кг м.т. решение лактатный Рингер). После процедуры, важно применение антибиотиков.

Дирофиляриоз как зооноз

Diro filaria immitis также представляет опасность. для мужчины. Личинки паразита могут оседают в правом предсердии и море сердца, верхняя полая вена, ткань

подкожно и глазные яблоки. Опасность также несет другой вид нематод - Diro-. Filaria repens, промежуточный хозяин так и комары.Эта диафрагма опасен для собак, кошек, лис и человек (36). В 2005–2006 годах было обнаружено в Чехии 7 случаев повторной инвазии D. пенсов в собаках. были квалифицированы для исследования 80 животных, из них проведено целых 7 тестов с помощью метода ПЦР дал положительный результат (8,7%; 37) Отчеты сия из Словакии. Исследовали две группы животных в окрестностях Братиславы и Комарно.

В первой группе из 15 подопытных животных В воде 6 обнаружены микрофилярии.Во-вторых , затем выявлено 6 случаев инвазии D. re-. пенсов за 7 протестированных собак и инвазию D. imp- mitis у 2 животных (38). Описано случаев инфекции могут расти угроза животных этим вторжением в нашу регион Европы, а значит, и в Польше ( рис. 6 ).

В 2007 г. на кафедре общей биологии и паразитологии и кафедры анатомии mii Патологическая медицинская академия

в Варшаве, первый 90 011 нашествие Д.repens у людей в Польше- сц. Диагноз поставили 25-летнему парню. мужчина. При гистологическом исследовании опухоль в животе, женщина была обнаружена нематода D. repens (39).

Дирофиляриоз чаще всего поражает возраст от 30 до 60 лет, в том числе женщин 55,4% (40). Место укуса вызванный зараженным комаром древесный, горячий, красный и опухший эти. Припухлость может развиться через 2–12 месяцев. цы от укуса и внедрения паразита.

Обычно это узелки в подкожной клетчатке. на различных участках тела, реже мышцы; узелки иногда могут нагнаиваться.

Окружающая область может стать больше лимфатические узлы и повышение температуры тело. Узелки чаще всего располагаются в области лба - 14,4%, бедер - 10,1%, подмышек - 11,9%, грудной - 8,1, пенильный - 6,5%. Более 30,5% случаев инфицированных D. repens в глазном яблоке. Наличие паразита может вызывают глаукому, увеит глаза, отслоение сетчатки и воспаление не эписклеральный (4).Задокументировано случаи миграции субличинок натуральная кожа. Они движутся со скоростью 30 см за 2 дня. У животных, Обычно появляются узелки D. repens - вокруг грудины, шеи, век и действовать. Часто бывает зуд и алопеция и гнойные поражения (5).

Дирофиляриоз как зоонозное заболевание ca представляет растущую угрозу, что скорее всего связано с потеплением климат. Роль ветеринара состоит в том, чтобы сделать владельцев, которые они путешествуют со своими животными по дан- жаркое, что касается не только их обвинения, но и самих себя.

ссылки

1. Kittleson M.D., Kienle R.D.: инвазия сердечного червя и болезнь (дирофиляриоз). В: Kittleson MD, Kienle RD

(ред.): Сердечно-сосудистая медицина мелких животных., Th e CV Мосби, ул. Луи 1998, стр. 370-400.

2. Отто Г.Ф.: Эпизоотология дирофиляриоза собак.

Вт: Брэдли Р.Э. (ред.): Сердечный червь собак: Современные знания.Университет Флориды Press, Гейн- свилл Флорида 1972.

3. Benrick W.J., Sandholm H.A.: Aedes vexans и др. po потенциальных комаров-переносчиков Diro filaria immitis в Миннеаполисе- сота. Дж. Паразитол. 1966, 52, 762–766.

4. Котани Т., Пауэрс К.Г.: Стадии развития Диро фи - laria immitis у собак. Являюсь. Дж. Вет. Рез. 1982, 43, 2199–

2202.

5. Наяр Дж.К., Зауэрман Д.М.: Физиологические основы хозяина восприимчивость комаров Флориды к Diro filaria immi- тис J. Insect. Физиол. 1975, 21, 1965-1968 гг.

6. Taylor E.R.: Th e развитие Diro filaria immitis в комар Aedes aegypti. Дж. Гельминтол. 1960, 34, 11–18.

7. Калверт К.А., Th оомасон Дж.Д.: Сердечный червь. В: Тил- Лей Р. (ред.): Руководство по кардиологии собак и кошек. 4 изд., Saunders Elsevier, 2008, стр. 183-199.

8. Сакко Б., ди Канкричи Г., Генчи К.: Изучение тропизма к собак и кошек двукрылых, потенциальных переносчиков филяриатоза в провинция Павия. XII съезд. Наз. соц. итал. Параси- тол. 1992, 34, 11-13.

9. Донахью Дж.М.Р.: Экспериментальное заражение кошек Di- рофилярия иммитис. Дж. Паразитол. 1975, 61, 599-.604.

Франция

0 20 40 60 80 100 120 140

Греция Италия Румыния Словакия Украина Россия Испания Словения

Рис. 6. Микрофилярии, обнаруженные при биопсии тонкоигольчатого образования кожи у собаки. Благодаря расположению вы можете подозревают наличие Diro filaria repens (фото любезно предоставлено докторомРафал Сапежинский (англ.

Рис. 7. Заболеваемость Diro filaria repens среди людей в Европе в 1995–2000 гг. (40)

(8)

N

и в последние годы в циннии мелких животных наблюдаются значительный прогресс. Клиники созданы для оказания обеспечение круглосуточного ухода за больными и предлагает множество сложных такие услуги, как диализ и эндоскопия, а также с проведением которых растет интерес грозит чаще появляться у собак и кошек на внутрибольничные инфекции.

Наименование нозокомиальных инфекций (назальная комиальные инфекции) обозначаются как последствия пребывания животных в ветеринарных лечебницах (1). Время, с последующим развитием Женя другая. В большинстве случаев Внутрибольничная инфекция определяется как где появляются симптомы инфекции выдается в течение 3 дней пребывания собака или кошка в больнице. При ранениях

послеоперационных периода, этот период может истечь продление до месяца или года, если животному имплантировали инородное тело (например.имплантаты). Причинный фактор к внутрибольничным инфекциям относятся микроорганизмы, новые естественные микроорганизмы больного ( эндогенные инфекции) или в больничной среде (например, зогенный), источником которого может быть контаминированное оборудование (эндоскопы, ко- территории, катетеры, перевязки, неправильные хранящиеся лекарства и т. д.), системы вентиляции персонал и персонал объекта (2, 3). Они могут являются обеими бактериями (Staphylococcus aureus, промежуточный стафилококк, Sta- phylococcus pseudointermedius, показан Энтеробактерии, псевдомонада aeruginosa, Clostridium dicille, Bactero- ides spp.и т.д.), грибы (Candida spp.), такие как

10. Кортни Ч.Х.: Обсуждение 3. В: Soll MD, Knight D.H.

(редактировать): Материалы симпозиума Heartworm '95, Американское общество сердечного червя, Батавия, штат Иллинойс, 1995 г. 11. Найт Д.Х.: Как современные знания повлияли на диа-

гнозис, профилактика и лечение дирофиляриоза.

В: Sol MD: Proceedings of Heartworm Symposium '92, Американское общество сердечного червя, Батавия, штат Иллинойс, 1992 г.

12. Hendrix C.M., Bemrick W.J., Schlotthauer J.C.: Natural передача D. immitis Aedes vexans. Являюсь. Дж. Вет.

Рез. 1980, 41, 1253-1255.

13. Genchi C., Rinaldi L., Cringoli L.: Diro filaria immitis и D. repens при инфекциях собак и кошек и человека. www.ивис.

орг.

14.Шауб Р.Г., Роулингс К.А., Кит Дж.К.: Адгезия тромбоцитов и пролиферация миоинтимы в легочной артерии собак- рис. Являюсь. Дж. Вет. Рез. 1983, 44, 181-185.

15. Rawlings C.A., Farrell R.I., Mahood R.M.: Morphologic изменений в легких кошек, экспериментально зараженных Diro filaria immitis: реакция на аспирин. J Vet Intern Med 1990, 4, 292-297.

16. Ярнс Д.А., Ташиджан Р.Дж.: Кардиопульмональные изменения в собак, инфицированных сердечным червем, после 32-месячного интервала. Рез.

Вет. науч. 1970, 2, 112-116.

17. Найт Д.Х.: Эволюция заболевания легочной артерии в ка- девять дирофиляриозов: оценка по измерению артериального давления- ментов и ангиографии. In: Отто Г.F. (редактировать): Труды Симпозиума по сердечным червям '80, American Heartworm Общество, Эдвардсвилл, Канзас, 1980 г.

18. Rawlings C.A., Raynaud J.P., Lewis R.E.: Легочный тромб- Боэмболия и артериальная гипертензия после тиацерсамида vs. я- ларсомина дигидрохлорид для обработки Diro filaria immi- Инфекция tis у собак. Являюсь. Дж. Вет. Рез. 1992, 54, 920-926.

19. Калверт К.А., Роулингс К.А.: Легочные проявления сердечного червя. Вет. клин. Север Ам. Малый Аним.

Практ. 1995, 15, 991-998.

20. Роулингс С.А., Лосонский Дж.М., Шауб Р.Г.: Постадулити- cide изменения у биглей, инфицированных Diro filaria immitis. Являюсь.

Дж. Вет. Рез. 1983, 44, 8-13.

21. Осборн К.А., Хаммер Р.Ф., О'Лири Т.П.: Почечный манифест- Станция дирофиляриоза собак. In: Отто Г.Ф. (редактировать): Процесс- издание симпозиума Heartworm '80 ,. Американский He- Artworm Society, Эдвардсвилл, Канзас, 1980.

22. Аткинс С.Е., Этвелл Р.Б., Диллон А.Р.: Рекомендации для диагностика, лечение и профилактика дирофиляриоза (Di- ro filaria immitis) инфекция у кошек.Компенд. продолжение Образовательный

Практ. Вет. 1997, 19, 422-428.

23. Миллер М.В.: Болезнь сердечного червя собак. Клинический Техник- niques in Small Animal Practice 1998, 13, 113-118.

24. Миллер М.В.: Кошачий дирофиляриоз. Клинические методы в Практика мелких животных 1998, 13, 99-109.

25. Hagio M.: Двумерная эхокардиография для де- Поражение Diro filaria immitis в правых отделах сердца и прилежащих отделах центов Сосуды собак. Дж. Дж. Пн. Вет. Мед. Ассоц 1986, 39, 74-79.

26. McTier T.L.: Руководство по выбору антигельминтных препаратов для взрослых общие тесты. Вет. Мед. 1994 , 89, 528-533.

27.МакКолл Дж., МакТир Т.Л., Супакорндей Н.: Оценка чувствительность наборов для тестирования на антиген сердечного червя с использованием ВОЗ- le кровь и/или сыворотка собак, инфицированных сердечным червем.

Proc Ann. Встретить. ААВП 1994,

28. ДиСакко Б., Веццони А.: Клиническая классификация слуха- Болезнь Тёрма с целью объективного добавления к оценка терапевтической эффективности оценка фаллоцидных препаратов в поле.В: Soll MD (редактировать): Proceedings of the He- . Симпозиум artworm '92, Американское общество сердечного червя, Батавия III 1992.

29. Дунавен Б., Кейстер Д.М., Таннер П.А.: Корреляция бе- Классификация сердечного гельминтоза, сывороточный антиген концентрация и связанная с ней клиническая патология параметр- тер. В: Солл М.Д. (ред.): Труды Heartworm Симпозиум '95, Американское общество сердечного червя, Бата- через III 1995.

30. Кейстер Д.М., Таннер П.А., Нео Н.Дж.: Иммитицид: обзор открытие, разработка и полезность. В: Солл М.Д. (изменить):

Материалы симпозиума Heartworm '95, Америка Общество сердечного червя, Батавия, штат Иллинойс, 1995 г.

31. Миллер М.В., Кейстер Д.М., Таннер П.А.: Clinical e ffi cacy меларсомина дигидрохлорида (RM340) и тиацер- самид у собак с дирофиляриозом средней степени тяжести (класс 2) - асе.В: Солл М.Д. (ред.): Труды Heartworm Симпозиум '95, Американское общество сердечного червя, Бата- через Ill 1995.

32. Джексон Р.Ф.: Двухдневное лечение тиацерсамидом для сердечный червь собак. Варенье. Вет. Мед. доц. 1963, 142, 23-27.

33. Кортни Ч.Х., Сундлоф С.Ф., Джексон Р.Ф.: Новая схема дозирования dule для лечения дирофиляриоза собак тиа- церамид.In: Отто Г.Ф. (редактировать): Слушания - tworm Symposium'86, Американское общество сердечного червя, Вашингтон, Шингтон, округ Колумбия, 1986.

34. Блэр Л.С., Малатеста П.Ф., Эванвия Д.В.: Доза-реакция ивермектина против микрофилярий Diro filaria immitis в собак с инфекциями, приобретенными естественным путем. Являюсь. Дж. Вет. Рез.

1984, 44, 91-95.

35.Благберн Б.Л., Хендрикс С.М., Линдси Д.С.: Пост-адультицид милбемицин оксим микрофилярицидная активность у собак natu- ралли инфицированы Diro filaria immitis. В: Солл М.Д. (изменить):

Материалы симпозиума Heartworm '95, Америка Общество сердечных червей, Батавия, 1995 г.

36. Zygner W .: Паразитарные заболевания, передающиеся членистоногих угрожают собакам, отправляющимся в Европу - стран Средиземноморского бассейна и портов - Галлы, Часть I - Филяриозы и лейшманиозы.Жизнь мокрая. 2006, 81, 530-535.

37. Свободова З., Свободова В., Генчи С. - Diro filaria re- ручек инфекции у собак в Чешской Республике. 2007 (бесплатно сообщения - www.ivis.org/proceedings/diro fila- риа/2007/свободова.pdf).

38. Свободова В., Свободова З., Беладикова В., Валентова Д.:

Первые случаи дирофиляриоза собак в Словакии: повторный случай порт.Вет мед. - Чехия 2005, 50, 510-512.

39. Целецка Д., Шиманска К., Саламатин Р., Томашевска А.: Случай инвазии Diro filaria repens (Leidy, 1856) (Ne- matoda: Filarioidea: Onchocercidae) у пациента на войне- размер. Табес. Паразит. 2007, 53 (дополнение), 165.

40. Genchi C., Rinaldi C., Cringoli G.: Дирофиллярии человека- sis, вызванный Diro filaria (Nochtiella) repens: обновление мировая литература с 1995 по 2000 год.Парасситология 2000, 42, 231-254.

Ветеринар Рафал Низиолек, электронная почта: [email protected]

Бактериальные внутрибольничные инфекции у собак и кошки

Адашек Л., Гурна М., Зентек Ю., Кутшуба Ю., Винярчик С., отделение эпизоотологии и Клиника инфекционных болезней ветеринарного факультета Медицина, Университет наук о жизни в Люблине Внутрибольничные инфекции – это инфекции, приобретенные во время госпитализации или во время посещения любого ветеринарного нарское медицинское учреждение.Они могут быть бактериального, забавного гал или вирусного происхождения. Наиболее часто встречаются мочевые, респираторных, послеоперационных и септических нозоко- У меня были инфекции. Бактерии, участвующие в этих инфекциях у собак и кошек обычно Escherichia coli, Kleb- siella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Sat- phylococcus spp., полирезистентные к антибиотикам штаммы.

Поэтому протоколы лечения полностью зависят при бактериологическом исследовании и установленном подозрении на чувствительность выделенных штаммов к химиопрепаратам.

Все инфекции, относящиеся к ветеринарным стационаре может значительно усугубить первичную заболевания, поэтому врачи должны соблюдать гигиену IC, защищающие своих пациентов от нежелательных ред осложнения.

Ключевые слова: внутрибольничные инфекции, бактерии, собаки, кошки, терапия, антибиотики.

Внутрибольничные бактериальные инфекции у собак и кошек

Лукаш Адашек, Марта Гурна, Ежи Зентек, Яцек Кутрзуба, Станислав Винярчик

от кафедры эпизоотологии и кафедры инфекционных болезней ветеринарного факультета

в Люблине

.

Смотрите также